Información

16.8: Por qué es importante - Biología moderna - Biología

16.8: Por qué es importante - Biología moderna - Biología


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

¿Por qué describir y discutir las técnicas utilizadas en la biología moderna?

La biología ha impactado en casi todas las facetas de la vida humana. Todo el campo de la medicina se basa en el descubrimiento y la exploración biológicos; sin el conocimiento de cómo funciona el cuerpo humano, no tendríamos idea de cómo arreglar nuestro cuerpo cuando algo sale mal.

A lo largo de las décadas, se han desarrollado nuevas técnicas para estudiar biología. Los científicos mapearon recientemente el genoma humano completo. Se desarrollaron nuevas tecnologías para ayudar a acelerar este proceso. La ciencia forense también se ha visto muy influenciada por los descubrimientos biológicos. Las nuevas técnicas permiten a las fuerzas del orden recopilar pruebas de ADN en la escena del crimen, lo que ayuda a garantizar que identifiquen al sospechoso correcto. La información basada en ADN se puede aplicar a muchas de estas situaciones. Considere el siguiente escenario.

El Día de los Caídos en 1984, los restos de un soldado muerto durante la Guerra de Vietnam fueron enterrados en la Tumba de los Desconocidos en el Cementerio Nacional de Arlington. Una década más tarde, sin embargo, comenzaron a surgir preguntas sobre la identidad de este soldado desconocido. En particular, la gente comenzó a preguntarse si, debido a la mejora y los avances científicos, se podría identificar al soldado.

Los resultados del aprendizaje

  • Enumerar las tecnologías clave que permiten los usos modernos de la biología.
  • Identificar los usos sociales de la biotecnología.
  • Discutir los riesgos y beneficios involucrados en las aplicaciones de la ciencia genética y genómica.

Ayuno intermitente 16/8 - Dieta de 8 horas para perder peso rápidamente

La dieta de 8 horas es una estrategia de ayuno intermitente (IF) para una pérdida de peso rápida. Esta dieta también se conoce como dieta 16/8 o ayuno intermitente 16/8. Le permite comer cualquier cosa en una ventana de 8 horas y ayunar durante 16 horas. La investigación científica confirma que una dieta de 8 horas puede reducir la presión arterial y el colesterol malo y reducir el riesgo de resistencia a la insulina (1). Este artículo lo guía a través de la dieta de 8 horas, qué comer, una tabla de dieta de muestra y si debe probarla.


¿Qué es el ayuno intermitente y cómo funciona?

El ayuno intermitente puede parecer un poco técnico, pero probablemente lo haya hecho antes sin siquiera darse cuenta. Primero, es útil saber la diferencia entre el estado de ayuno y el estado de alimentación.

El estado de ayuno contra el estado de la reserva

Cuando comes cada pocas horas, estás en un estado de "alimentación", que es cuando tu cuerpo está ocupado digiriendo, absorbiendo y asimilando los nutrientes de tus comidas. La quema de grasa acelerada no es la prioridad número uno aquí. La mayoría de nosotros permanecemos alimentados durante el día, además de cuando estamos durmiendo.

La razón por la que el ayuno intermitente puede proporcionar ciertos beneficios para la pérdida de peso es porque permite que su cuerpo entre en el estado de ayuno, que es cuando la quema de grasa de su cuerpo puede realmente acelerarse.

Cómo funciona el ayuno intermitente

El ayuno intermitente simplemente significa que pasa un período de tiempo sin comer, generalmente entre 12 y 48 horas. Este período de tiempo se conoce como su período de ayuno, durante el cual solo consume líquidos, como agua, té de hierbas o caldo.

Algunos expertos recomiendan beber jugos de vegetales verdes bajos en calorías y tomar suplementos durante el ayuno para ayudar a mantener una ingesta constante de vitaminas y minerales, mientras que otros creen que solo se debe consumir agua. Como muchos temas en el ámbito de la salud, las reglas sobre el ayuno intermitente son subjetivas, dependiendo de a quién le pregunte.

Si ayunas por menos de 24 horas, también tendrás una ventana para comer. Este es el tiempo asignado para las comidas antes de comenzar su ayuno. Para la mayoría de las personas que practican el ayuno intermitente, su período de alimentación es de entre seis y 12 horas. Los tiempos de ayuno más habituales son las 12, 14, 16 y 18 horas.

Por ejemplo, si tuviera que hacer un ayuno de 12 horas, su ventana para comer sería de 12 horas. Puede comenzar su período para comer a las 7 a. M. Y terminar a las 7 p. M. Romperías el ayuno al día siguiente a las 7 am.

Aunque algunos de los métodos de ayuno intermitente en línea parecen más intensos que otros (algunos pueden durar más de 48 horas), la belleza del ayuno intermitente es que usted puedes elegir y experimentar cuánto tiempo ayunas. Esto no solo le permite determinar cómo el ayuno intermitente puede adaptarse a su estilo de vida, sino también descubrir el punto óptimo del ayuno que le ayuda a sentirse mejor físicamente.


¿CÓMO PUEDO INICIAR EL AYUNO INTERMITENTE 16/8?

Básicamente, no existe una regla única para este tipo de ayuno, usted tiene el control total.

COMIENCE POR ELEGIR UN PERÍODO DE VENTANA RÁPIDA: Solo tiene que elegir el período de ayuno que tenga más sentido para usted y, de hecho, puede comunicarse con su dietista o médico para que tenga una idea de cuál es el mejor momento para usted. Puede probar esto durante un período de 4 semanas y ver si logra su pérdida de peso y sus beneficios para la salud, a partir de entonces puede decidir si debe continuar o dejar de hacerlo. Sin duda, el ayuno intermitente de 16/8 no tiene ningún efecto adverso confirmado en su salud, solo se han registrado como beneficios buenos efectos como la disminución de la presión arterial, una mejor respuesta al tratamiento con insulina y la mejora de la salud de los pacientes diabéticos y, obviamente, una pérdida de peso saludable.

Algunas personas pueden decidir comer entre las 12 p. M. Y las 8 p. M., Lo que significa que se saltearán el desayuno, pero comerán un almuerzo y una cena saludables a las 7 p. M. Y comenzarán el ayuno a las 8 p. M. Esto les ayudará a ayunar durante la noche y las primeras horas del día y, normalmente, algunas personas se saltan el desayuno cómodamente sin perdérselo. Otros pueden decidir hacerlo entre las 9 a. M. Y las 5 p. M., Es decir, tomarían su desayuno, almuerzo y cena normales temprano a las 4 p. M. Y comenzarían el ayuno desde las 5 p. M. Hasta las 9 a. M. Del día siguiente. Como dije antes, usted solo puede decidir cuál funciona mejor para usted y es mejor hacerlo durante el día cuando el cuerpo está trabajando activamente para lograr los mejores resultados. También debes saber que puedes comer bocadillos entre comidas, de hecho, es mejor comer en porciones pequeñas que comer todo de una vez. Esto ayudará a estabilizar su nivel de azúcar en la sangre y mantendrá a raya el hambre.


ELI5: ¿Por qué solo hay 16,8 millones de combinaciones de colores en la mayoría de los productos RGB?

Por ejemplo, en un teclado, mouse o monitor RGB, ¿por qué solamente hacer 16,8 millones de colores?

Un color RGB tiene 3 números: un componente rojo, un componente verde y un componente azul. Cada uno de estos números está codificado en 1 byte (este es un estándar). 1 byte tiene un rango de 0 a 255, que son 256 números. Entonces, si tiene 3 números y cada uno puede tener uno de 256 números posibles, entonces sus posibilidades totales son 256 3, que es 16.8 millones.

& quotSolo & quot? ¿Cuántos colores más conoces?

En cualquier caso, los colores RGB se almacenan como 3 canales de 8 bits rojo, verde y azul. Un número binario de 8 bits tiene 256 combinaciones posibles (2 8 = 256). Dado que el color final es una combinación de esos 3 canales, tiene 256x256x256 =

Bromeas, pero en muchas fotos lo usa & # x27s no hay suficientes colores. Cuando los colores varían gradualmente, como en esta foto, no hay niveles suficientes para evitar que se formen rayas visibles.

675.000.000 colores. Aunque, solo los televisores 4K UHD & # x27 de primer nivel tienen rec. 2020 y HDR.

En el formato rojo / verde / azul (RGB), estás hablando de la cantidad de rojo, verde y azul, respectivamente, que se almacenan como un entero de 1 byte. Un entero de 1 byte puede almacenar 0-255. (De la misma manera que un número de 2 dígitos solo puede almacenar 0-99, un número entero de 1 byte solo puede ser 0-255)

Para cada valor de rojo, puede tener cualquier color verde y azul arbitrarios, por lo que cada valor de rojo puede tener cualquier valor de verde dado. Eso significa 256 * 256 combinaciones. De manera similar, tiene otro conjunto de 256 variaciones para cada valor de azul, lo que da 256 3.

Otras personas han cubierto los detalles técnicos de cómo se implementó, así que iré por el lado más filosófico y explicaré por qué fue diseñado de esa manera:

Hay & # x27s realmente dos factores aquí: en primer lugar, las potencias de dos son más eficientes para el almacenamiento de la computadora que cualquier otra cosa (ya que las computadoras están construidas en bits [es decir: dos posibilidades, 2 2 posibilidades con 2 bits, etc.], así que si usted & # x27tienes, digamos, 33 posibilidades, necesitarás un poco más (dándote 31 posibilidades desperdiciadas) para almacenarlo en lugar de tener 32, y puedes llegar hasta 64 sin costo adicional), y poderes de 2 8 = 256 son incluso más eficientes (dado que la mayoría de las computadoras usan bytes de 8 bits, y es más eficiente trabajar en bytes completos a la vez por varias razones técnicas (así que si desea aprovechar esto y tiene 257 posibilidades para algo, usted & # x27d necesita agregar un byte extra completo, dando 65279 posibilidades desperdiciadas). Debido a esto, el sistema se construyó usando 1 byte para cada canal de color (los colores en una computadora funcionan en canales, generalmente tres o cuatro [Red , Verde, azul y posiblemente alfa, por transparencia, aunque eso no es & # x27t relevante aquí] . Cada uno de estos canales es esencialmente una versión en blanco y negro de lo que esté mostrando, y cada píxel tiene un brillo almacenado en un byte (como un número de 0 a 255)).
Ahora, la otra pregunta que surge es ¿por qué elegir 256, en lugar de 256 2? Eso le permitiría mostrar 200 billones de números, después de todo. Duplicaría el espacio de almacenamiento necesario para todo, pero ¿seguro que vale la pena por una mejora tan enorme?

Sin embargo, ese no es el caso, por la misma razón por la que ejecutar videos a 4000 cuadros por segundo no mejoraría nada (el ojo humano puede ver muchos más cuadros por segundo que los números que algunas personas afirman, pero es & # x27s no infinito). Hay estimaciones de gran alcance sobre cuántos colores puede percibir el ojo humano, pero ninguna estimación de que yo haya encontrado esté por encima de los & quot10 millones aproximadamente & quot (aunque son tan bajos como una cuota muy conservadora & quot; por encima de los 100.000 & quot. Lo que importa, sin embargo, es que es menos que los 16.8 millones que el sistema RGB puede mostrar, por lo que agregar más detalles simplemente no cambiaría mucho. Eso no quiere decir que no existan sistemas de mayor profundidad de bits (CMYK tiene cuatro canales (cian, magenta, amarillo y negro), por lo que con cuatro canales de ocho bits, eso da alrededor de 4 mil millones de colores representables), y ciertamente tienen sus usos (esencialmente, si obtiene una corrupción leve de datos en algún lugar a lo largo de la línea, no es tan gran cosa, porque incluso después de perder una parte considerable de la definición del color, su ojo todavía puede & # x27t notar la diferencia).


Cómo incorporar el ayuno intermitente a su rutina

En lugar de seguir una dieta restrictiva de ayuno intermitente durante todo el año, el Dr. Hyvernat prefiere prescribir un plan intensivo personalizado de tres días & # 8220reset & # 8221 realizado como máximo de dos a cuatro veces al año.

De esta manera, puede reiniciar su sistema digestivo cuando sea adecuado para su horario y significa que no está atrapado en un plan inflexible a largo plazo.

Si bien el Dr. Hyvernat insta a la precaución y la supervisión médica antes de sumergirse de cabeza en un ayuno intermitente restrictivo, otros, como el franco PT en línea James Smith, creen que toda la tendencia debe tomarse con una pizca de sal.

“Fuera de la reducción espontánea de calorías que he experimentado, no veo la ventaja del ayuno intermitente más allá de simplemente comer menos”, dice Smith de jamessmithacademy.com y autor del próximo libro Not A Diet Book.

“Si alguien desea mejorar su salud, debe buscar controlar su nutrición, sueño, relaciones, estrés e incluso favorecer la cantidad de vitamina D que obtiene de la luz solar”, dice. “Retrasar una comida no es mágico de ninguna manera. La mayoría de las mejoras en la salud provienen de la pérdida de grasa que puede ocurrir, no del ayuno en sí ".

Smith argumenta que las siete a nueve horas recomendadas de sueño por noche es más que suficiente "tiempo libre" para que los procesos regenerativos cruciales del cuerpo ocurran sin la necesidad de más ayunos durante el día.

"Me mata que algunas personas privadas de sueño y estresadas por seguir una dieta de mierda piensen que saltarse el desayuno es el santo grial para una vida mejor", dice. "Intente vivir en Australia, donde el desayuno es la mejor comida del día".


4. DISCUSIÓN

Nuestros resultados demuestran una clara diferencia en la inmunidad entre diferentes vías de desarrollo en la mariposa polifénica. A. levana. En particular, las orugas de último estadio destinadas a la diapausa tenían actividades considerablemente más altas de las enzimas relacionadas con la inmunidad en la hemolinfa en comparación con las que se desarrollaban directamente. Es importante destacar que los resultados fueron consistentes entre individuos criados en laboratorio y recolectados en el campo. Los dos parámetros inmunitarios estudiados se correlacionaron positivamente entre sí. Esto sugiere que la diferencia detectada entre las vías de desarrollo no es específica de un rasgo en particular y también puede indicar la capacidad del insecto para regular al alza diferentes partes de su inmunidad simultáneamente.

Diapausa A. levana los individuos exhibieron niveles más altos de actividad PO y actividad lítica general en la hemolinfa. Por el contrario, los individuos con desarrollo directo no solo tenían una menor expresión de ambos parámetros inmunitarios, sino que también una proporción considerablemente mayor de individuos carecía de actividad medible de las enzimas respectivas. Hay al menos dos formas en que la selección natural puede haber causado tales diferencias plásticas. Primero, la gran diferencia (más de 4 veces) en la duración de la vida entre el individuo que representa diferentes vías de desarrollo es un candidato obvio del factor selectivo. Estas diferencias en la duración de la vida deberían implicar que la probabilidad de encontrar patógenos debe ser mucho mayor para la generación en diapausa. Esto concuerda con la sugerencia de que los organismos con una vida útil corta pueden no necesitar invertir en mecanismos de defensa, sino que pueden evitar ser infectados por un desarrollo más rápido (Schmid-Hempel, 2011).

En segundo lugar, una explicación no exclusiva es que las larvas de los dos A. levana Las generaciones pueden enfrentar diferentes conjuntos de patógenos y diferentes abundancias generales de tales organismos. Tales diferencias ambientales deben seleccionar los niveles de actividad específicos de la temporada del sistema inmunológico. Parece no haber una comprensión general de la variación estacional en la abundancia de insectos patógenos (ver, sin embargo, Antúnez et al., 2015 Małagocka, Jensen y Eilenberg, 2017, para estudios de casos). De hecho, los patrones de abundancia de insectos patógenos en ambientes naturales solo recientemente han comenzado a recibir atención de investigación (Małagocka et al., 2017), siendo facilitados por el desarrollo de la metodología respectiva. Sin embargo, parece razonable suponer que la abundancia de patógenos aumenta hacia el final de la temporada, un patrón que se ha documentado al menos para un patógeno fúngico de las hormigas (Małagocka et al., 2017). Si es así, la presión del patógeno bien puede ser mayor para las larvas de la generación que hiberna que deberían haber seleccionado para asignar más recursos a los mecanismos de defensa, quizás incluso a costa de una menor masa corporal.

De hecho, descubrimos que los individuos en desarrollo directo eran más pesados ​​durante la pupación en comparación con los que estaban en diapausa. No está claro por qué A. levana muestra tal diferencia de tamaño entre generaciones, mientras que el patrón opuesto prevalece en Lepidoptera (Teder et al., 2010, pero ver Wiklund y Forsberg, 1991 y Esperk et al., 2013 para patrones consistentes con aquellos en A. levana). Los resultados del presente estudio sugieren que una posible razón podría estar en los mayores costos de la inmunidad regulada al alza en los individuos en diapausa de A. levana. Por ejemplo, parece posible que el desarrollo directo A. levana maximiza la inversión en tamaño corporal a costa de reducir la inversión en inmunidad. Bajo la probable presión limitada de patógenos de principios del verano, debería ser adaptativo invertir en grandes tamaños corporales, solo para aprovechar la fuerte ventaja de fecundidad del tamaño, típico de los insectos (Honĕk, 1993 Tammaru, Esperk y Castellanos, 2002). Tammaru, Kaitaniemi y Ruohomaki, 1996). Estudios anteriores que han investigado la relación entre el tamaño corporal y la respuesta inmune en insectos han arrojado resultados contradictorios (revisados ​​y discutidos en Brace et al., 2017 Krams, Daukšte, Kivleniece, Krama y Rantala, 2011 Vogelweith, Thiery, Moret y Moreau , 2013). De acuerdo con algunos de estos estudios (Krams et al., 2015 Rantala & Roff, 2005 Rantala, Roff, & Rantala, 2007), encontramos que los individuos más pequeños que los más grandes tenían una respuesta inmune más fuerte en términos de mayor actividad de PO. Esto respalda aún más la idea de que puede existir un compromiso entre inmunidad y desarrollo en A. levana (cf. Brace et al., 2017). Una observación potencialmente relacionada es que la pérdida de masa relativa durante la etapa de pupa estaba relacionada con la vía de desarrollo. Este resultado podría verse como una consecuencia mecanicista del período de pupa mucho más largo de los individuos que hibernan. Alternativamente, o al menos adicionalmente, las pupas que hibernan podrían haber seguido invirtiendo en inmunidad para mantener las infecciones bajo control.

Otra razón de la diferencia estacional en los parámetros inmunológicos puede deberse a cambios fenológicos en la planta huésped. El perfil bioquímico de Urtica dioica, la planta huésped de A. levana, se ha demostrado que cambia considerablemente a lo largo de la temporada, con efectos mensurables en sus insectos herbívoros (Pullin, 1987). Urtica dioica tiene altos niveles de fenoles (Farag, Weigend, Luebert, Brokamp y Wessjohann, 2013) que se sabe que causan estrés oxidativo en herbívoros (War et al., 2012). Como especialista en acogida, A. levana deben adaptarse a altos niveles de compuestos defensivos, como los flavonoides, que han demostrado tener efectos antimicrobianos contra una variedad de patógenos (Cushnie & Lamb, 2005 Gülçin, Küfrevioǧlu, Oktay y Büyükokuroǧlu, 2004). Si las hojas más jóvenes que comen las larvas en desarrollo directo tienen un alto contenido de compuestos defensivos (ver Ben Ahmed et al., 2017 Lee, Cory, Wilson, Raubenheimer y Simpson, 2006 Palo, Sunnerheim y Theander, 1985), los desarrolladores directos pueden dependemos de los metabolitos secundarios de las plantas como defensa antiparasitaria (Abbott, 2014 Sandre, Tammaru y Hokkanen, 2011). Naturalmente, esta posibilidad debe verificarse empíricamente, pero eventualmente podría proporcionar un ejemplo de cómo se configuran las historias de vida multivariadas en sistemas multitróficos.

En el presente estudio, se realizaron mediciones paralelas en animales criados en laboratorio y capturados en la naturaleza. Por lo general, los estudios inmunológicos en insectos se limitan a animales cultivados en laboratorio en condiciones altamente controladas (Lemaitre & Hoffmann, 2007). Esto plantea la pregunta de qué tan bien podemos extrapolar los resultados de laboratorio a las condiciones naturales. Este aspecto también es relevante para interpretar los estudios sobre P. napi (Prasai y Karlsson, 2011) y A. levana (Baudach et al., 2018) que informaron diferencias en la inmunidad entre dos vías de desarrollo diferentes basándose en mediciones de laboratorio. Uno de los resultados más significativos del presente estudio es la buena correlación en los rasgos medidos entre el laboratorio y los individuos cultivados en la naturaleza. Como el estudio de campo respalda los datos obtenidos en el laboratorio, podemos afirmar que los efectos son “reales”, es decir, hay fuertes indicios de que nuestras pruebas de laboratorio reflejaron adecuadamente la situación en condiciones naturales.

A su vez, lo que es más importante, el estudio manipulativo nos permitió sortear una gran ambigüedad inherente a los estudios correlativos en el campo de la inmunología ecológica. En particular, basándonos en los resultados del estudio de campo, no pudimos excluir la posibilidad de que la inmunidad elevada en las larvas en diapausa fuera completamente explicable por encuentros con patógenos reales, que probablemente sean más abundantes en la segunda mitad del verano (ver arriba ). En nuestro estudio de laboratorio manipulativo, se indujeron fotoperiódicamente diferentes vías de desarrollo en condiciones por lo demás estandarizadas y, no obstante, se observaron las diferencias en los rasgos inmunológicos. Esto nos permite excluir una respuesta directa a patógenos o rasgos de la planta huésped como única explicación. De hecho, para las diferencias detectadas entre los tratamientos fotoperiódicos es difícil proponer explicaciones distintas a las basadas en la plasticidad anticipatoria, es decir, decisiones de asignación adaptativa relacionadas causalmente con la vía de desarrollo.

Encontramos que la actividad de PO y la actividad lítica pueden expresarse simultáneamente a niveles altos en la generación en diapausa. Esto se suma a la evidencia contradictoria sobre el compromiso propuesto entre estos dos parámetros centrales que reflejan la inmunidad (Cotter et al., 2004 Fedorka, Copeland y Winterhalter, 2013 Freitak, Heckel y Vogel, 2009 Freitak, Wheat, Heckel, & Vogel, 2007 Meister et al., 2017). La razón por la que se ha pensado que la PO y la actividad lítica deben expresarse en diferentes momentos está relacionada con los altos costos autoinmunes, asociados con la actividad de la PO (Sadd y Siva-Jothy, 2006). Estos costos están relacionados con la liberación de radicales libres durante la síntesis de fenoloxidasa que causa estrés oxidativo y daño tisular (Cerenius, Lee y Söderhäll, 2008), lo que lleva a la necesidad de asignar recursos para contrarrestar el daño a los tejidos y al ADN (Jena , 2012).

Urtica dioica, la planta huésped de A. levana, se ha informado que tiene una alta capacidad antioxidante (Gülçin et al., 2004 Khare et al., 2012). Es posible que la ortiga proporcione a las larvas altos niveles de compuestos antioxidantes (Upton, 2013) y permita que los insectos expresen altos niveles de actividad de PO sin sufrir efectos autoinmunes. En cualquier caso, nuestros resultados sugieren que los factores fisiológicos y ecológicos específicos de la especie pueden afectar la gravedad de las compensaciones inmunológicas. Esto implica que en lugar de preguntar si existen tales compensaciones, tal vez deberíamos preguntarnos cuando se espera que los veamos. En este contexto, podría ser interesante ver cómo las actividades de estas enzimas se verían influenciadas cuando el animal se infecta. Bien puede darse el caso de que, por ejemplo, una infección bacteriana regule negativamente la actividad de PO sobre el costo de regular positivamente la actividad lítica (Cotter et al., 2004 Freitak et al., 2007). Un estudio reciente que investiga las diferencias en la inmunidad inducida en diferentes vías de desarrollo de A. levana está en buena correlación con nuestras predicciones. Demostró que también en el caso del desafío inmune artificial, las larvas que ingresaron a la diapausa tuvieron una mayor supervivencia y una mayor actividad antibacteriana inducida que las que se desarrollaron directamente (Baudach et al., 2018).

En resumen, nuestros resultados sugieren que los rasgos inmunológicos bien pueden integrarse en la estructura de compensaciones que subyace a las diferencias en la historia de vida entre diferentes morfos de un insecto polifénico. Mediante el uso de individuos cultivados en el laboratorio y en el campo, examinamos varios rasgos de la historia de vida potencialmente relacionados con la inmunidad innata. De acuerdo con nuestras expectativas, vemos un mayor nivel de activación del sistema inmunológico en la generación con desarrollo de diapausa y una vida útil más larga. En particular, nuestros resultados sugieren que el estado inmunológico podría verse comprometido para lograr un desarrollo más rápido y una mayor masa corporal en algunas condiciones, pero no en todas. Tal diferencia en las decisiones de asignación puede deberse a las diferencias en la longevidad esperada de los individuos, o puede constituir una respuesta anticipada a las diferencias temporales en la prevalencia de patógenos en el medio ambiente. Nuestros resultados también sugieren que la compensación ampliamente establecida entre la actividad fenoloxidasa y la actividad lítica puede no ser universal, pero bien puede depender del contexto fisiológico y ecológico de la expresión de estos rasgos.


Biología evolucionaria

El mundo viviente está lleno de una inmensa diversidad. De ballena azul gigante a bacteria. De león feroz a hierba humilde. ¡De hecho, sería raro encontrar a una persona que no esté asombrada por los habitantes de nuestro amado planeta tierra!

La Teoría de la Evolución busca ofrecer una solución simple al rompecabezas de la biodiversidad. Afirma que todas las formas de vida tienen un origen común. La teoría evolutiva moderna explica la diversidad de la vida como causada por cambios graduales en el código genético de los seres vivos, principalmente a través de la mutación genética y la selección natural.

Pro afirmará que la teoría evolutiva moderna es suficiente para explicar la diversidad de la vida.

Con argumentará que cualquier evidencia presentada por Pro es incorrecta, engañosa o insuficiente para explicar el origen de la biodiversidad. No es obligatorio que Con presente una teoría alternativa.

Es importante señalar que no estoy defendiendo el diseño inteligente. Mi solución al acertijo de la vida es "No lo sé". Ésta es una respuesta científica perfectamente aceptable.

Acepto todos los términos y condiciones descritos por Pro. La única adición en la que me gustaría insistir es que no se permiten nuevos argumentos en la quinta ronda. La ronda final es solo para refutaciones y conclusiones. Esta es una regla estándar que lo beneficiará a él más que a mí, ya que de lo contrario no tendrá la oportunidad de responder a ningún argumento nuevo que pueda presentar en la última ronda.

Esperamos los argumentos de Relax.

Agradezco a mi oponente por aceptar el desafío y espero escuchar sus pensamientos. Estoy seguro de que serán interesantes :)

El caso de la evolución: retrovirus endógeno
Los retrovirus 'son virus' que ingresan a una célula huésped y luego utilizan enzimas de transcriptasa inversa para implementarse en el ADN de la célula huésped, donde luego puede copiarse utilizando los recursos y mecanismos de la célula huésped. A veces, sin embargo, estos pueden ingresar a las células germinales en las que quedan implícitos en la base misma del ADN, que potencialmente podría convertirse en descendencia. Otra cosa que le puede pasar a vira, que también le pasa a toda la vida, son las mutaciones. Si ambas cosas suceden, y de ahí sale una descendencia exitosa, entonces podemos rastrear a todos los descendientes posteriores de ese padre, porque es muy probable que cada descendencia en esa línea contenga este retrovirus en particular en esa posición exacta.

Un retrovirus endógeno es lo que se denominan estos virus antiguos fijos. No hay ninguna razón por la que dos linajes diferentes, como los chimpancés y los humanos, deban compartir el mismo ERV en la misma posición exacta en su genoma, además de la ascendencia común o el azar extremo. La razón por la que tiene que ser una posibilidad extrema se debe a lo siguiente:

Su genoma contiene alrededor de 3,2 mil millones de nucleótidos. Eso es 3200000000 letras que codifica para ti. Una inserción de retrovirus puede entrar entre todos estos nucleótidos, por lo que la probabilidad de que termine donde sea que termine, tenía una probabilidad de 1 en 3,2 mil millones para eso.

Para que aterrice exactamente en la misma posición tanto para usted como para los chimpancés, por casualidad, es decir, sin descendencia común y relación biológica, la probabilidad sería 1 / 3,2b ^ 2, lo que da = 9.765625 & veces 10 ^ -20 o para poner de otra manera, alrededor de 1 en 980000000000000000000 (redondeado)

Sin embargo, el hecho es que compartimos más de 1 ERV con chimpancés. En un artículo [1] mencionan 16 sitios ERV que tanto los chimpancés como los humanos tienen en común, la probabilidad de que esto ocurra sería algo así: (1/3 200 000 000) ^ 16 = 8.27180613 & times 10 ^ -153

De hecho, compartimos muchos más ERV que eso, pero podría entrar en eso más adelante.

Aleatoriedad
He escuchado afirmaciones de que los ERV no son tan aleatorios y tienden a seleccionar su sitio de inserción en una tasa más alta en sitios de codificación activa, en lugar de en áreas sin codificación. Sin embargo, incluso si rehacemos los cálculos y nos limitamos al 0,1% del genoma, que es mucho menos que la parte activa del genoma, pero solo para ayudar a los críticos, seguimos con este número. Esto dejaría solo 3,2 millones de sitios de inserción, y con 16 ERV en el mismo lugar exacto, eso se dejaría al azar, la probabilidad sería (1/3 200 000) ^ 16 = 8.27180613 & veces 10 ^ -105.

Así que eso haría que sea tan inmensamente improbable, que la descendencia común es la única explicación racional.

[1] C. M. Romano, R. F. Ramalho y P. M. de A. Zanotto Tempo y modo de evolución de ERV-K en genomas humanos y de chimpancés. Arch Virol (2006) 151: 22152228

Muchas gracias a Relax por sus esfuerzos.

== Introducción ==

Los lectores ya se habrán dado cuenta de que Relax no está tratando de demostrar que la evolución sea la explicación de toda la diversidad de la naturaleza. Más bien está usando argumentos genéticos para argumentar que los humanos y los chimpancés tienen el mismo origen. Doy la bienvenida a esto. Esto nos permite tener una discusión en profundidad sobre un problema científico y hacerle justicia. Se solicita a los jueces que voten de acuerdo con los temas discutidos en lugar de la resolución del debate.

Por otro lado, seguiré asumiendo que todavía estamos hablando de humanos y chimpancés que tienen un origen común, como generalmente predice la teoría de la evolución moderna. Por ejemplo, asumiré que en la visión del mundo de mi oponente, los humanos y los chimpancés tenían un origen común 7 (+ - 2) millones de años y que el proceso de evolución comenzó hace unos miles de millones de años. [1]

== Refutaciones ==

Mi oponente ha elegido un virus ERV en particular (virus ERV-K) y ha realizado un análisis probabilístico basado en eso. Tengo varias objeciones.

¿La selección del sitio es aleatoria ?: Para hacer el tipo de análisis probabilístico que ha hecho mi oponente, primero debemos asegurarnos de que ERV-K pueda elegir cualquier punto en la secuencia de ADN de forma completamente aleatoria. Pro no ha presentado detalles del mecanismo por el cual ERV se inserta en la secuencia genética. Pro es consciente de este problema, ya que reconoce que es más probable que un retrovirus ataque las regiones activas del código genético. Este no es el único problema. También es posible que determinados ERV busquen una secuencia de código particular n ADN y luego intenten adherirse a esa ubicación. Si esto sucede, la cantidad de ubicaciones disponibles para un ERV en particular se reducirá drásticamente. Hasta que Pro presente pruebas claras de que la secuencia del código genético en sí no juega ningún papel en los ataques ERV, es obvio que el tipo de cálculo de probabilidad que ha realizado es prematuro.

Desajustes: Pro intenta hacer que suene como si hubiera exactamente 16 coincidencias y cero desajustes. Eso es simplemente incorrecto. Según el resumen del artículo citado por Pro [2] (aunque no había proporcionado los enlaces)

& hellipwe identificó y caracterizó 76 elementos ERV-K completos, 54 en humanos (HERV-K), 34 de los cuales fueron descritos previamente y 21 en chimpancés (CERV-K) ".

Fuera de esto, como nos informa mi oponente, 16 estaban en ubicaciones idénticas. Entonces, ¿qué pasa con los demás?

Según la teoría moderna de la evolución, los humanos y los chimpancés han estado separados durante 7 millones de años. Pero tuvieron un parentesco idéntico durante varios miles de millones de años. Supongamos que el parentesco común es de mil millones de años. En ese caso, ¡solo 7/1000 partes de los ERV deberían estar en diferentes ubicaciones! Eso es aproximadamente una parte en 150. Claramente, los desajustes son mucho más que eso.

¿Cómo explican los científicos esta discrepancia? Argumentan que el ERV en particular puede no haberse originado hace mil millones de años. Ésta es una explicación válida. ¡Pero luego usan el porcentaje de desajustes y la suposición de que los humanos y los chimpancés habían compartido ascendencia hasta la fecha del ERV en particular! Esto hace que cualquier análisis probabilístico sobre la relación desajuste / emparejamiento para verificar la evolución sea esencialmente cíclico. Hasta que no haya una forma independiente de averiguar la edad de los ERV, las coincidencias de ERV son inútiles como argumentos a favor de la evolución.

Tamaño de muestra pequeño: No está claro por qué mi oponente eligió este ERV en particular. Según algunas estimaciones, alrededor del 8% del código genético humano consiste en ERV [3]. A la luz de este hecho, el argumento de mi oponente sobre 16 partidos es ridículamente anecdótico.

El turno: Por qué limitarnos a comparar ERV. ¿Qué tal la comparación del código genético completo?

Según [4], hay un 5% de diferencia en los códigos genéticos de humanos y chimpancés. Esto significa, 5% de diferencia en 7 millones de años. Para ayudar a mi oponente y facilitar los cálculos, hagamos que sean 10 millones de años. Los humanos y los chimpancés supuestamente han compartido los códigos genéticos durante varios miles de millones de años. Seamos un poco amables con mi oponente y supongamos que la evolución comenzó mil millones de años.

Tiempo diferente / tiempo total = 10 millones / 1000 millones

Código diferente / Código total = 5/100

Tenga en cuenta que he modificado la primera figura para ayudar a mi oponente. Si pongo los valores reales, la primera cifra se volverá drásticamente más pequeña. ¡5 millones de años lo convertirán en 1/200! La diferencia en la figura indica que algo anda muy mal con la teoría de la evolución.

Me reservo el derecho a presentar más argumentos en la próxima ronda. ¡Esperamos las refutaciones de Relax!


1 respuesta 1

The phrase "you have filled me with wrinkles" is reduced to the word qamat, קמט, in the Strong's Concordance. This word means:

As to why the translators chose "wrinkles", according to Albert Barnes' Notes on the Bible:

The word in Chaldee (קמט qâmaṭ) means to wrinkle, or collect in wrinkles and is applied to anything that is “contracted,” or rough.

The translators might have relied on the Chaldee here to tie to the thought Job referred to his face was bearing witness to the leanness. And the leanness according to Strong's:

"literally a failure of flesh, that is, emaciation" is a witness of his health being "seized/snatched away prematurely". So "leanness" is a good translation for this context. (leanness, see Strong's H3585)

The word קמט qâmaṭ is only part of the original Hebrew word, the entire word is וַֽ֭תִּקְמְטֵנִי ,vat·tik·me·te·ni, which when translating into English requires more than one word. The phrase "you have filled me with wrinkles" may be better translated as "you have seized/snatch me away prematurely".


2 MATERIALS AND METHODS

2.1 Study area

The Windermere catchment (54°18′ N 2°54′ E) is situated in the Lake District National Park in northwest England, United Kingdom, and comprises 11 lowland and upland lakes which feed into Windermere, England's largest twin-basin lake (Figure 1 Table 1). Receding glaciers formed lakes in the catchment at the end of the last glacial period, resulting in variable morphology of individual subcatchments. Regional climate is classified as temperate oceanic (Cfb in Köppen system) (Peel, Finlayson, & McMahon, 2007 ), with generally cool temperatures (mean high 13°C, mean low 5.8°C) and high average annual precipitation (>1,500 mm/year), but wide spatial and temporal variation (up to 5,000 mm/year). The shading effect of the Lake District mountains reduces temperatures and sunlight in the uplands, and rainfall is predominantly orographic, with higher mean annual precipitation in upland areas compared to lowland areas (Chiverrell, 2006 George, Hurley, & Hewitt, 2007 Kenworthy, 2014 Met Office, 1971 ).

Sitio Geología Mean depth (m) Max depth (m) Longitud (km) Area (km 2 ) Catchment area (km 2 ) Catchment to lake area ratio Altitude (m.a.s.l) Mean catchment altitude (m.a.s.l.) Mean Retention time (days) TP (mg/L) or trophic status Primary data source for physical and limnological variables
Stickle Tarn BVG 8 14 0.37 0.083 1.8 21.7 469 610 39 11.7a a denotes surface water total phosphorus (TP) samples collected and measured in July 2013. Grey shading denotes upland lakes >100 m.a.s.l.
8, 9 & 11
Codale Tarn BVG 3.3 7 0.2 0.013 0.40 30.8 467 610 12 10.5a a denotes surface water total phosphorus (TP) samples collected and measured in July 2013. Grey shading denotes upland lakes >100 m.a.s.l.
8, 9 & 11
Easedale Tarn BVG 10.5 22.5 0.48 0.106 2.7 25.5 279 510 55 11.3a a denotes surface water total phosphorus (TP) samples collected and measured in July 2013. Grey shading denotes upland lakes >100 m.a.s.l.
8, 9 & 11
Blea Tarn BVG 7 8 0.26 0.038 1.16 30.5 192 520 - 13.3a a denotes surface water total phosphorus (TP) samples collected and measured in July 2013. Grey shading denotes upland lakes >100 m.a.s.l.
1 & 11
Little Langdale Tarn BVG 2.7 9.5 0.375 0.065 12 184.6 102 520 3.3 14.6a a denotes surface water total phosphorus (TP) samples collected and measured in July 2013. Grey shading denotes upland lakes >100 m.a.s.l.
8 & 11
Loughrigg Tarn BVG 6.9 10.3 0.4 0.07 0.95 13.6 94 175 117 23.5a a denotes surface water total phosphorus (TP) samples collected and measured in July 2013. Grey shading denotes upland lakes >100 m.a.s.l.
11 & 14
Esthwaite Water SIL 6.4 15.5 2.5 1 17.0 17 65 148 100 28 (mean for 2008) 13, 14 & 15
Grasmere BVG 7.74 21.5 1.6 0.644 30.2 46.9 62 328 25 Eutrophic 2, 3, 12 & 13
Elterwater inner basin BVG 2.3 7.4 1 0.036 1.0 27.9 55 108 106 Eutrophic 4, 6, 10, 13 & 14
Elterwater middle basin BVG 2.3 6 1 0.074 1.0 13.5 55 108 26 Mesotrophic 6, 5, 13 & 14
Elterwater outer basin BVG 2.5 7.5 1 0.083 1.0 12 55 108 20 Oligotrophic 6, 13 & 14
Rydal Water BVG 4.4 19 1.2 1.5 33 22 53 312 9 13 & 14
Blelham Tarn SIL 6.8 14.5 0.67 0.1 4.0 40 42 105 50 Eutrophic 13, 14 & 16
Windermere north basin SIL 25.1 64 7 8.1 175 21.6 39 231 180 Mesotrophic 7 & 17
Windermere south basin SIL 16.8 42 9.8 6.7 200 37.3 39 231 100 Eutrophic 7 & 17
  • BVG, Borrowdale Volcanic Group SIL, Silurian flags and slates.
  • a denotes surface water total phosphorus (TP) samples collected and measured in July 2013. Grey shading denotes upland lakes >100 m.a.s.l.
  • Primary data references: 1 Haworth ( 1969 ), 2 Hall, Collins, Jones, and Horsley ( 1978 ), 3 Reynolds and Lund ( 1988 ), 4 Carvalho and Moss ( 1995 ), 5 Beattie et al. ( 1996 ), 6 Zinger-Gize, Hartland, Saxby-Rouen, and Beattie ( 1999 ), 7 Reynolds and Irish ( 2000 ), 8 Tipping et al. ( 2000 ), 9 Tipping et al. ( 2002 ), 10 Goldsmith et al. ( 2003 ), 11 Haworth et al. ( 2003 ), 12 Barker et al. ( 2005 ), 13 George et al. ( 2007 ), 14 Maberly et al. ( 2011 ), 15 Dong et al. ( 2012 ), 16 Foley, Jones, Maberly, and Rippey ( 2012 ), 17 McGowan et al. ( 2012 ).

The Windermere catchment is composed of two distinctive geological areas with hard, slow-weathering extrusive lavas of the Borrowdale Volcanic Group (BVG) in the north separated from Silurian Coniston Flags and Slates (SIL) to the south by a thin band of Coniston Limestone. SIL rocks are easily weathered resulting in surface waters with higher ionic concentrations and buffering capacity than the BVG group, where overlying waters have a similar ionic composition to precipitation (Sutcliffe et al., 1982 Thornton & Dise, 1998 ). These differences in geology influence soil cultivability and have been described as the ‘Pearsall sequence’ of lake evolution with ‘primitive’ lakes overlying BVG geology and ‘evolved’ SIL lakes having distinct differences in lacustrine communities (Pearsall, 1921 ). Most of the catchment lakes are predominantly phosphorus (P) limited, although production in some of the oligotrophic upland lakes is colimited with nitrogen (Maberly, King, Dent, Jones, & Gibson, 2002 ).

Distinct differences in land use and lake trophic status exist between cultivated and uncultivated subcatchments in the Windermere region (George, Talling, & Rigg, 2000 ). Upland cover is largely grassland for rough grazing of sheep and limited cattle farming, although some native woodland exists to the west of Lake Windermere (Maberly et al., 2003 Pickering, 2001 ). In lowland areas, agricultural intensification in the latter half of the 20th century improved pasture conditions to facilitate increased livestock densities in the fertile lowland subcatchments of Esthwaite Water and Blelham Tarn (Heathwaite, Johnes, & Peters, 1996 ). Furthermore, tourism is an important industry (15.8 million visits per year), particularly in the larger urban settlements of Ambleside and Bowness-on-Windermere on the shores of Lake Windermere (Harvey, Thompson, Scott, & Hubbard, 2013 ), and has resulted in wastewater discharge into, and eutrophication of Windermere, Grasmere, Elterwater and Esthwaite Water (McGowan et al., 2012 Talling, 1999 ). This spatial variability in land use and geology leads to pronounced differences in modern lake chemistry and ecology, despite their close proximity (Talling, 1999 ).

2.2 Sediment coring

Lake sediment cores were retrieved from the deepest point of 11 lakes in the Windermere catchment from November 2011 to July 2013 using a 50-cm-long Glew gravity corer (Glew, 1988 ) for the unproductive upland tarns (Stickle Tarn, Codale Tarn and Easedale Tarn), a 1-m mini-Mackereth corer (Mackereth, 1969 ) for the more productive lowland sites (Blelham Tarn, Esthwaite Water, Rydal Water) and a 1-m HON-Kayak gravity corer (Renberg, 1991 ) for the remaining basins (Blea Tarn, Little Langdale Tarn, Loughrigg Tarn, Grasmere, Elterwater inner, middle and outer basins). Cores from the north and south Windermere basins were collected in 2009 (see McGowan et al., 2012 ). All cores were sectioned into 0.5-cm intervals within 48 hr of collection, sealed in airtight plastic bags, and samples frozen (−20°C) for pigment analysis or refrigerated for other analyses.

2.3 Sediment chronology

Freeze-dried sediments (48 hr, 0.1 Pa) from Blelham Tarn, Esthwaite Water, Rydal Water, Easedale Tarn and Stickle Tarn were dated using 210 Pb, 226 Ra via its daughter isotope 214 Pb, 137 Cs and 241 Am by direct gamma assay. Analyses were conducted using an ORTEC HPGe GWL series, well-type coaxial, low background, intrinsic germanium detector at the Environmental Radiometric Facility at University College London, United Kingdom. Freeze-dried sediments from Elterwater inner basin, Grasmere, Loughrigg Tarn and Codale Tarn were dated using 210 Pb, 137 Cs and 214 Pb activities using a well-type, ultralow background HPGe gamma ray spectrometer at the Aquatic Research Centre, University of Brighton. Longer count times were used for these four cores due to the high water content and flocculent nature of the sediment (e.g. >400,000 s for Elterwater inner basin).

The constant rate of supply model (CRS) was used to estimate sediment ages for Blelham Tarn, Codale Tarn, Easedale Tarn, Esthwaite Water, Loughrigg Tarn, Rydal Water and Stickle Tarn, reflecting the nonmonotonic features of the 210 Pb profiles (Appleby, 2001 ). All chronologies were validated based on 137 Cs and 241 Am profiles. However, further validation was required for Elterwater inner basin and Grasmere due to the very low activity of 210 Pb in the sediments, which prevented construction of a meaningful age-depth model. At these two sites 137 Cs profiles with distinct 137 Cs maxima from the 1986 Chernobyl accident and 1963 atmospheric atomic weapons testing maxima were used to estimate ages. The depth where 137 Cs activity reached zero was assigned as 1940 prior to global nuclear weapons testing (Ritchie & McHenry, 1990 ). The chronology was interpolated using these dates and that of core collection. These chronologies were then further validated by comparing proxies to previous studies at Grasmere (Barker, Pates, Payne, & Healey, 2005 ) and Elterwater inner basin (Lund, 1981 ), including loss-on-ignition at 550°C (%LOI550), diatom (diatoxanthin) and green algal (lutein) pigment concentrations, and morphological fossils from diatoms/chlorophytes. Linear interpolation using the last two deepest age-depths to extend back to 1800 was undertaken for cores whose deepest age-depth was before this date (Grasmere, Elterwater inner basin and Windermere's north basin). Cores from Blea and Little Langdale Tarns, Elterwater middle and outer basins were not dated due to lack of funding and were excluded from analyses where absolute dates were required. These latter sites were included in the Mann–Kendall trend analyses (described below) to help interpret catchment-wide concentration trends, but their undetermined time series must be acknowledged.

2.4 Sedimentary pigment analysis

Sedimentary carotenoids were used to reconstruct changes in abundance and composition of phototrophic assemblages of algae and cyanobacteria (Leavitt & Hodgson, 2001 ). Pigments from aliquots of freeze-dried samples were extracted, solutions filtered, and individual compounds then separated and quantified using an Agilent 1,200 series quaternary pump, autosampler, ODS Hypersil column (250 × 4.6 mm 5 μm particle size) and photo-diode array (PDA) detector as previously described (Chen, Bianchi, Mckee, & Bland, 2001 ). Pigments were expressed as nmole pigment/g organic matter (OM) using %LOI550 as a determinant of the OM fraction (Heiri, Lotter, & Lemcke, 2001 ). The HPLC was calibrated using commercial pigment standards from DHI (Denmark). Analysis included chemically stable, taxonomically diagnostic carotenoids representing total algal production (β-carotene), cryptophytes (alloxanthin), potentially N2-fixing cyanobacteria (aphanizophyll), canthaxanthin (colonial cyanobacteria), zeaxanthin (all cyanobacteria), mainly diatoms (diatoxanthin) and chlorophytes (lutein) (Leavitt & Hodgson, 2001 ).

2.5 Numerical analyses

The Mann–Kendall trend coefficients were used to investigate the first hypothesis that the magnitude of phototrophic assemblage changes was greater in lowland than upland lakes over the last

200 years. Diagnostic carotenoids from all basin cores (norte = 15 Supporting information Figure S1a-o) were scaled by mean and variance to account for intersite differences in absolute concentration and preservation from ca. 1800 onwards in dated cores and for the full core length in nondated cores. Principal components analysis (PCA) axis 1 scores were used to summarize changes of the seven main biomarker carotenoids (Supporting information Figure S1a-o). The scaling and PCA were applied using the vegano package in R (Oksanen, 2013 ). All pigments apart from aphanizophyll were strongly correlated with PCA axis 1 in the lowland lakes with the exception of Elterwater's middle basin (low correlations of alloxanthin and zeaxanthin with PCA axis 1) and Windermere's south basin (low correlations of zeaxanthin with PCA axis 1). In the upland lakes, although PCA axis 1 was correlated with alloxanthin in all sites, correlations with other pigments varied among basins (e.g. β-carotene at Blea and Little Langdale Tarns, canthaxanthin at Easedale and Little Langdale Tarns, diatoxanthin at Stickle, Codale and Little Langdale Tarns, lutein in all except Stickle Tarn and zeaxanthin in all except Easedale Tarn) (Supporting information Figure S1a-o).

The Mann–Kendall coefficient, or tau, and pag-value for each lake profile (norte = 15) was determined using the R package Kendall (McLeod, 2011 ). The Mann–Kendall test is a nonparametric test used to determine whether there is a monotonic upward (coefficient between 0 and +1) or downward (coefficient between 0 and −1) trend in a variable over time by calculating a rank correlation coefficient, which is the measure of association between random paired samples in the time series (Figure 2 Supporting information Table S1). This test assigns the sample pairs a score of +1 if the sample is greater than the subsequent samples and −1 if it is lower (Gilbert, 1987 ). Pigment concentrations sometimes increased in the top few centimetres of each core (see Supporting information Figure S1a-o) due to rapid degradation after recent deposition (Cuddington & Leavitt, 1999 Leavitt & Carpenter, 1990 ). However, because the Mann–Kendall trend test calculates randomly selected pairs of measurements throughout the entire time series, an increase confined to the uppermost centimetres does not significantly influence the dominant trend over time. To determine whether the magnitude of change in primary producer assemblages were significantly greater in lowland (<100 m.a.s.l.) relative to upland lakes (>100 m.a.s.l.), in accordance with hypothesis (1), we conducted dependent t-tests using the R package vegano (Oksanen, 2013 ) on the Mann–Kendall coefficients based on either PCA axis 1 scores or individual pigments time series.

200 years. Colonial cyanobacteria (canthaxanthin) and all cyanobacteria (zeaxanthin) are given in Supporting information Table S1. The PCA axis 1 scores are presented as absolute values to represent the magnitude of change from no change/zero (light blue) to complete species turnover/one (red). Gradient of red tones indicate positive trends and green indicates negative trends. Abbreviations of lakes: STI, Stickle Tarn CT, Codale Tarn EAS, Easedale Tarn BT, Blea Tarn LLT, Little Langdale Tarn LOU, Loughrigg Tarn EST, Esthwaite Water GRA, Grasmere ELTIN, Elterwater inner basin ELTMID, Elterwater middle basin ELTOUT, Elterwater outer basin RYD, Rydal Water BLE, Blelham Tarn WNB, Windermere north basin WSB, Windermere south basin. Significantly (pag =< 0.05) different trend coefficients between upland (squares) and lowland lakes (circles) are reflected in the t-test and pag-values presented in the grey boxes

To address the hypothesis that primary producer communities were regulated mainly by regional factors in upland lakes and local drivers in lowland lakes (hypothesis (2)), regression trees were used to determine the hierarchical relationship among explanatory environmental variables correlated with lake phototrophic assemblage change during the last

200 years. The analysis was conducted on the dated sediment cores only (norte = 11). Regression trees are useful tools to detect nonlinear or threshold changes in species and environmental relationships, with the split nodes of explanatory variables chosen according to their ability to minimize the sum of squares error (SSE) (De'ath, 2002 ). PCA axis 1 scores of the seven biomarker pigments were used as the response variable in the package mvpart in R (De'ath, 2002 ). Each explanatory variable time series differed in length and frequency (described in Supporting information Tables S2 and S3) and so had to be aligned manually to the corresponding pigment time series.

Explanatory variables in the regression tree analysis included changes in individual lake catchment WwTWs and hydrological modifications, livestock and human densities (both individuals/ha), crop type and area coverage (%). Fertilizer application data (available from 1970s onward) were only available at the national level, and climate variables were from a regional dataset (details in Supporting information Tables S2 and S3). Variation inflation factors (VIF) ≤10 indicated no collinearity in the explanatory variables (Legendre & Legendre, 2012 ). los mvpart() function was used to perform the regression tree analysis because it avoids overfitting and produced a cross-validation model to predict how well the model performs. The cross-validation model results were plotted and the best-fitted and smallest tree with the lowest associated error (De'ath & Fabricius, 2000 ) was chosen. To avoid overfitting the model, the tree was pruned according to the one standard error (1-SE) rule, resulting in the smallest tree where the estimated error was within 1-SE of the tree with minimum error (Breiman, Friedman, Olshen, & Stone, 1984 ). Several cross-validations were run to ensure the 1-SE selected tree remained typical (De'ath & Fabricius, 2000 ). The percentage variation explained (PVE) by each environmental predictor of primary producer assemblage change was calculated by 1- RE (relative error), and was performed for each single split node. The PVE from each site was then categorized into six environmental variables (further details in supporting information Table S4) and plotted in order of descending lake elevation to understand which variables explained lake primary producer variability across the catchment over the last

200 years (Figure 3 individual trees provided in Supporting information Figure S2a-k).

Synchrony (S) among lakes was assessed among pairs of fossil pigment records from dated cores (norte = 11) to test hypothesis (3) that the dynamics in primary producer assemblages were more spatially coherent in upland than lowland basins. To allow comparisons among cores of unequal temporal resolution, scaled pigment concentrations were either averaged where multiple samples existed per 5-year time interval, or linearly interpolated, where missing values arose (Patoine & Leavitt, 2006 ). This was performed for Grasmere, Elterwater inner basin and Windermere's north basin, whose deepest sediment ages were younger than 1800 (1847, 1931 and 1846 respectively), and the upland Codale, Easedale and Stickle Tarns whose resolution was too coarse (11 + years per 0.5 cm depth at Codale Tarn and 9 + years from age-depths between 1800 and 1900 at Stickle and Easedale Tarns). The synchrony of six scaled taxon-specific carotenoids (as above) and total algal abundance (as β-carotene) during the period 1800–2005 was determined in the R package synchrony. For individual pigments, the synchrony value is the mean Pearson correlation coefficient (r) of a group of lake pairs (Gouhier & Guichard, 2014 Kratz et al., 1998 Vogt, Rusak, Patoine, & Leavitt, 2011 ). Monte Carlo permutation testing was used to establish the statistical significance (pag ≤ 0.05) of each synchrony value. All time series were truncated at 2005. High levels of regional synchrony (S > 0.5) suggest that regional drivers such as climate or catchment-wide land use practices exert a dominant control on the response variables (George et al., 2000 Patoine & Leavitt, 2006 ). The results of the regression tree analyses described above implied timing of WwTWs varied among the lowland lakes (norte = 7), so synchrony analysis was performed on these lakes following the onset of point nutrient activity (1886) to help interpret the synchrony patterns in these impacted basins.

Finally, to examine the concept of lake and their catchments characteristics as “filters” of lake response (Blenckner, 2005 ), the Pearson's correlation coefficients (r) from the seven carotenoids for catchment-wide lake pairs (1800–2005) were used as the response variable in a redundancy analysis (RDA) with noncollinear (VIF < 10) lake and catchment characteristics (difference in altitude, maximum depth, water retention time (WRT), catchment to lake area ratio (CA:LA), geology between lake pairs) as the explanatory variables (Figure 4). Continuous explanatory variables were first scaled by mean and variance to control for differences in magnitude prior to running the RDA. Both the scaling and RDA were undertaken in R using the vegano package (Oksanen, 2013 ).


Referencias

1. Schneider JE. Energy balance and reproduction. Physiol Behav. 2004 Apr81(2):289-317.

2. Hill JW, Elmquist JK, Elias CF. Hypothalamic pathways linking energy balance and reproduction. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008 May294(5):E827-32.

5. Melin AK, Heikura IA, Tenforde A, Mountjoy M. Energy Availability in Athletics: Health, Performance, and Physique. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2019 Mar 129(2):152–64. Available from: http://dx.doi.org/10.1123/ijsnem.2018-0201

6. Hussein AM, Wang Y, Mathieu J, Margaretha L, Song C, Jones DC, et al. Metabolic Control over mTOR-Dependent Diapause-like State. Dev Cell. 2020 Jan 2752(2):236–50.e7. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.devcel.2019.12.018

8. Haig D. Genetic conflicts in human pregnancy. Q Rev Biol. 1993 Dec68(4):495-532. Revisar.

9. De Bond JA, Smith JT. Kisspeptin and energy balance in reproduction. Reproduction. 2014 Feb 3147(3):R53-63.

10. Tolson KP, Garcia C, Yen S, Simonds S, Stefanidis A, Lawrence A, Smith JT, Kauffman AS. Impaired kisspeptin signaling decreases metabolism and promotes glucose intolerance and obesity. J Clin Invest. 2014 Jul 1124(7):3075-9.

11. Pinilla L, Aguilar E, Dieguez C, Millar RP, Tena-Sempere M. Kisspeptins and reproduction: physiological roles and regulatory mechanisms. Physiol Rev. 2012 Jul92(3):1235-316

12. Hrabovszky E, Ciofi P, Vida B, Horvath MC, Keller E, Caraty A, Bloom SR, Ghatei MA, Dhillo WS, Liposits Z, Kallo I. The kisspeptin system of the human hypothalamus: sexual dimorphism and relationship with gonadotropin-releasing hormone and neurokinin B neurons. Eur J Neurosci. 2010 Jun31(11):1984-98.

15. Frazao R, Dungan Lemko HM, da Silva RP, Ratra DV, Lee CE, Williams KW, Zigman JM, Elias CF. Estradiol modulates Kiss1 neuronal response to ghrelin. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2014 Mar306(6):E606-14.

16. Davis SR, Martinez-Garcia A, Robinson PJ, Handelsman DJ, Desai R, Wolfe R, et al. Estrone Is a Strong Predictor of Circulating Estradiol in Women Age 70 Years and Older. J Clin Endocrinol Metab. 2020 Sep 1105(9). Available from: http://dx.doi.org/10.1210/clinem/dgaa429

21. Katulski K, Podfigurna A, Czyzyk A, Meczekalski B, Genazzani AD. Kisspeptin and LH pulsatile temporal coupling in PCOS patients. Endocrine. 2018 Jul61(1):149–57. Available from: http://dx.doi.org/10.1007/s12020-018-1609-1

24. Rideout, C.A., Linden, W. & Barr, S. (2006) High cognitive dietary restraint is associated with increased cortisol excretion in postmenopausal women. The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences, 61(6), 628-33.


Ver el vídeo: BIOLOGÍA CONTEMPORÁNEA (Noviembre 2022).