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¿Cómo crecen los huesos, si los huesos no están conectados al cerebro?

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Si los huesos no están conectados al cerebro, ¿cómo se controla su crecimiento?

Esta pregunta no es un duplicado de la pregunta Mecanismos de crecimiento óseo, ya que esta pregunta trata de cómo el crecimiento óseo es revisado, y no qué estructuras óseas o tejidos óseos estan involucrados.


los crecimiento del desarrollo del tejido óseo está hormonalmente controlado. Hasta donde yo sé, no está bajo control neuronal directo. Antes de llegar a la adolescencia, los huesos largos (principalmente en brazos y piernas) crecen en la placa epifisaria, el área del hueso donde se forma el cartílago y osifica en el lado diafisario, alargando así el hueso. El crecimiento longitudinal de los huesos largos continúa hasta la edad adulta temprana, momento en el que los condrocitos de la placa epifisaria dejan de proliferar y la placa epifisaria se transforma en la línea epifisaria a medida que el hueso reemplaza al cartílago (sitio web ilimitado). El crecimiento y la detención del crecimiento en la edad adulta se controlan hormonalmente. El crecimiento del tejido óseo está controlado por varias hormonas, incluidas la hormona paratiroidea y la hormona del crecimiento.

La hormona del crecimiento (GH) es secretada por la pituitaria, a su vez controlada por el hipotálamo en el cerebro. Entonces, aunque el cerebro está involucrado, no está directamente involucrado, ya que regula el crecimiento y el cese del mismo a través de la liberación de hormonas. La hormona del crecimiento es probablemente la hormona más importante y es liberada por la pituitaria, pero la hormona paratiroidea liberada por la tiroides, entre otras hormonas, también puede desempeñar un papel.

Editar: Su pregunta implica crecimiento óseo, que al principio parecía apuntar hacia el crecimiento del desarrollo para mí. Sin embargo, también existe el control más dinámico de la masa ósea debido a las fuerzas que actúan sobre ella en la vida cotidiana, denominadas acumulación de masa ósea. Este proceso está controlado por el sistema simpático y parasimpático (Bajayo et al., 2012):

Este sistema actúa a través de la inervación neural directa del tejido óseo y estimula la formación de hueso cuando es necesario (después de una tensión impuesta sobre el sistema esquelético), pero de forma predeterminada estimula la descomposición (reabsorción) de los huesos para rescatar sus componentes para otros usos (usarlo o aflojarlo). principio). Entonces sí, el sistema esquelético está directamente conectado al cerebro (con créditos a @anongoodnurse).


  • La placa epifisaria, el área de crecimiento compuesta por cuatro zonas, es donde se forma el cartílago en el lado epifisario mientras que el cartílago se osifica en el lado diafisario, alargando así el hueso.
  • Cada una de las cuatro zonas tiene un papel en la proliferación, maduración y calcificación de las células óseas que se agregan a la diáfisis.
  • El crecimiento longitudinal de los huesos largos continúa hasta la edad adulta temprana, momento en el que los condrocitos de la placa epifisaria dejan de proliferar y la placa epifisaria se transforma en la línea epifisaria a medida que el hueso reemplaza al cartílago.
  • Los huesos pueden aumentar de diámetro incluso después de que se haya detenido el crecimiento longitudinal.
  • El crecimiento aposicional es el proceso por el cual el hueso viejo que recubre la cavidad medular se reabsorbe y crece tejido óseo nuevo debajo del periostio, aumentando el diámetro del hueso.
  • metafisis: la parte de un hueso largo que crece durante el desarrollo
  • periostio: una membrana que rodea un hueso
  • osificación: el proceso normal mediante el cual se forma el hueso
  • condrocito: una célula que forma el tejido del cartílago
  • hipertrofia: aumentar de tamaño
  • diáfisis: el eje central de cualquier hueso largo
  • epífisis: el extremo redondeado de cualquier hueso largo
  • medular: perteneciente a, que consiste en, o se asemeja a, médula o médula

La osificación heterotópica ocurre cuando las señales del cuerpo se mezclan y las células óseas comienzan a crear hueso nuevo fuera del esqueleto normal. El cuerpo produce constantemente hueso nuevo para reemplazar el hueso dentro del esqueleto. Cuando se producen fracturas en el hueso, se forma hueso nuevo para curar el hueso dañado. En las personas con formación de hueso heterotópico, se produce un proceso similar, pero a menudo por una razón desconocida.

El proceso de formación de hueso nuevo se llama esqueletogénesis. Cuando este proceso ocurre fuera de donde debería existir el hueso normal, el resultado se llama osificación heterotópica. Las consecuencias pueden variar de intrascendentes a graves. En algunos casos, el hueso heterotópico solo se notará porque se realizó una radiografía por un problema no relacionado. En otros, los resultados pueden limitar la capacidad de un individuo para realizar incluso actividades simples, como caminar.

Hay varias causas de formación de hueso heterotópico. Éstos incluyen:

  • Condiciones genéticas (como fibrodisplasia osificante progresiva y heteroplasia ósea progresiva)
  • Procedimientos quirúrgicos (que incluyen reemplazo total de cadera, fractura de codo y cirugía de fractura de antebrazo)
  • Lesión cerebral o de la médula espinal (lesión cerebral traumática y lesión de la médula espinal)
  • Lesiones deportivas (miositis osificante)

Desarrollo óseo

La osificación intramembranosa proviene de las membranas fibrosas de los huesos planos, mientras que la osificación endocondral proviene del cartílago de huesos largos.

Objetivos de aprendizaje

Distinguir entre osificación intramembranosa y endocondral.

Conclusiones clave

Puntos clave

  • La osificación de los huesos planos del cráneo, la mandíbula y las clavículas comienza con las células mesenquimales, que luego se diferencian en osteoblastos secretores de calcio y secretores de matriz ósea.
  • Los osteoides forman hueso esponjoso alrededor de los vasos sanguíneos, que luego se remodela en una capa delgada de hueso compacto.
  • Durante la osificación encondral, la plantilla del cartílago en los huesos largos se calcifica y los condrocitos moribundos proporcionan espacio para el desarrollo de hueso esponjoso y la cavidad de la médula ósea en el interior de los huesos largos.
  • El periostio, un tejido conectivo irregular alrededor de los huesos, ayuda a la unión de tejidos, tendones y ligamentos al hueso.
  • Hasta la adolescencia, el crecimiento de los huesos largos a lo largo se produce en los centros de osificación secundarios en las placas epifisarias (placas de crecimiento) cerca de los extremos de los huesos.

Términos clave

  • osteoide: una matriz orgánica de proteínas y polisacáridos, secretada por los osteoblastos, que se convierte en hueso después de la mineralización
  • endocondral: dentro del cartílago
  • condrocito: una célula que forma el tejido del cartílago
  • diáfisis: el eje central de cualquier hueso largo

Desarrollo de hueso

La osificación u osteogénesis es el proceso de formación de hueso por los osteoblastos. La osificación es distinta del proceso de calcificación, mientras que la calcificación tiene lugar durante la osificación de los huesos, pero también puede ocurrir en otros tejidos. La osificación comienza aproximadamente seis semanas después de la fertilización en un embrión. Antes de este tiempo, el esqueleto embrionario se compone completamente de membranas fibrosas y cartílago hialino. El desarrollo de hueso a partir de membranas fibrosas se denomina osificación intramembranosa. El desarrollo de cartílago hialino se denomina osificación endocondral. El crecimiento óseo continúa hasta aproximadamente los 25 años. Los huesos pueden crecer en grosor durante toda la vida, pero después de los 25 años, la osificación funciona principalmente en la remodelación y reparación de los huesos.

Osificación intramembranosa

La osificación intramembranosa es el proceso de desarrollo óseo a partir de membranas fibrosas. Está involucrado en la formación de los huesos planos del cráneo, la mandíbula y las clavículas. La osificación comienza cuando las células mesenquimales forman una plantilla del futuro hueso. Luego se diferencian en osteoblastos en el centro de osificación. Los osteoblastos secretan la matriz extracelular y depositan calcio, que endurece la matriz. La porción no mineralizada del hueso u osteoide continúa formándose alrededor de los vasos sanguíneos, formando hueso esponjoso. El tejido conectivo de la matriz se diferencia en médula ósea roja en el feto. El hueso esponjoso se remodela en una capa delgada de hueso compacto en la superficie del hueso esponjoso.

Osificación endocondral

La osificación endocondral es el proceso de desarrollo óseo del cartílago hialino. Todos los huesos del cuerpo, excepto los huesos planos del cráneo, la mandíbula y las clavículas, se forman a través de la osificación endocondral.

Proceso de osificación endocondral.: La osificación endocondral es el proceso de desarrollo óseo del cartílago hialino. El periostio es el tejido conectivo en la parte exterior del hueso que actúa como interfaz entre el hueso, los vasos sanguíneos, los tendones y los ligamentos.

En los huesos largos, los condrocitos forman una plantilla de la diáfisis del cartílago hialino. Respondiendo a señales de desarrollo complejas, la matriz comienza a calcificarse. Esta calcificación evita la difusión de nutrientes en la matriz, lo que provoca la muerte de los condrocitos y la apertura de cavidades en el cartílago de la diáfisis. Los vasos sanguíneos invaden las cavidades, mientras que los osteoblastos y los osteoclastos modifican la matriz del cartílago calcificado en hueso esponjoso. Luego, los osteoclastos descomponen parte del hueso esponjoso para crear una médula, o cavidad medular, en el centro de la diáfisis. El tejido conectivo denso e irregular forma una vaina (periostio) alrededor de los huesos. El periostio ayuda a unir el hueso a los tejidos, tendones y ligamentos circundantes. El hueso continúa creciendo y alargándose a medida que se dividen las células del cartílago en las epífisis.

En la última etapa del desarrollo óseo prenatal, los centros de las epífisis comienzan a calcificarse. Los centros de osificación secundarios se forman en las epífisis cuando los vasos sanguíneos y los osteoblastos entran en estas áreas y convierten el cartílago hialino en hueso esponjoso. Hasta la adolescencia, el cartílago hialino persiste en la placa epifisaria (placa de crecimiento), que es la región entre la diáfisis y la epífisis responsable del crecimiento longitudinal de los huesos largos.


Cómo cambian los huesos a lo largo de la vida

A lo largo de la vida, los huesos cambian de tamaño, forma y posición. Dos procesos guían estos cambios: modelado y remodelación. Cuando un hueso se forma en un sitio y se rompe en un sitio diferente, cambia su forma y posición. A esto se le llama modelado (Figura 2-2). Sin embargo, gran parte de la actividad celular en un hueso consiste en la remoción y reemplazo en el mismo sitio, un proceso llamado remodelación. El resto de esta sección explica por qué y cómo ocurren estos procesos.

Figura 2-2

Modelado y Remodelación. Nota: En el modelado, la acción de los osteoblastos y los osteoclastos no están vinculadas y pueden ocurrir cambios rápidos en la cantidad, forma y posición del hueso. En la remodelación, la acción de los osteoblastos se acopla a la acción previa de los osteoclastos. Cambios netos en (más.)

Por qué necesitamos modelado y remodelación

Durante la niñez y la adolescencia, los huesos se esculpen mediante modelado, lo que permite la formación de hueso nuevo en un sitio y la extracción del hueso viejo de otro sitio dentro del mismo hueso (Seeman 2003) (Figura 2-2). Este proceso permite que los huesos individuales aumenten de tamaño y se desplacen en el espacio. Durante la niñez, los huesos crecen porque la reabsorción ocurre dentro del hueso, mientras que la formación de hueso nuevo ocurre en su superficie externa (perióstica). En la pubertad, los huesos se vuelven más gruesos porque la formación puede ocurrir tanto en la superficie externa como interna (endóstica). A medida que las personas envejecen, la reabsorción ocurre en las superficies internas mientras que la formación ocurre en las superficies externas, lo que puede compensar parcialmente la pérdida de fuerza debido al adelgazamiento de la corteza. El tamaño y la forma del esqueleto siguen un programa genético, pero pueden verse muy afectados por la carga o el impacto que se produce con la actividad física. En última instancia, los huesos adquieren la forma y el tamaño que mejor se adaptan a su función. En otras palabras, & # x0201cform sigue a la función. & # X0201d

El proceso de remodelación ocurre a lo largo de la vida y se convierte en el proceso dominante en el momento en que el hueso alcanza su masa máxima (generalmente a principios de los 20). En la remodelación, se extrae una pequeña cantidad de hueso en la superficie de las trabéculas o en el interior de la corteza y luego se reemplaza en el mismo sitio (Figura 2-2). El proceso de remodelación no cambia la forma del hueso, pero es vital para la salud ósea, por una variedad de razones. Primero, la remodelación repara el daño al esqueleto que puede resultar de tensiones repetidas al reemplazar pequeñas grietas o deformidades en áreas de daño celular. La remodelación también evita la acumulación de demasiado hueso viejo, que puede perder su elasticidad y volverse quebradizo. La remodelación también es importante para la función del esqueleto como banco de calcio y fósforo. La reabsorción (el proceso de descomposición del hueso), particularmente en la superficie del hueso trabecular, puede suministrar el calcio y fósforo necesarios cuando hay una deficiencia en la dieta o para las necesidades del feto durante el embarazo o de un bebé durante la lactancia. Cuando los suministros de calcio y fósforo son abundantes, la fase de formación de la remodelación puede absorber estos minerales y reponer el banco.

El modelado y la remodelación continúan durante toda la vida, de modo que la mayor parte del esqueleto adulto se reemplaza aproximadamente cada 10 años. Si bien la remodelación predomina en la edad adulta temprana, la modelación aún puede ocurrir particularmente en respuesta al debilitamiento del hueso. Así, con el envejecimiento, si se extraen cantidades excesivas de hueso del interior, se puede depositar algo de hueso nuevo en el exterior, preservando así la resistencia mecánica del hueso a pesar de la pérdida de masa ósea.

Cómo se produce el modelado y la remodelación

El proceso de construir el esqueleto y remodelarlo continuamente para responder a señales internas y externas lo llevan a cabo células especializadas que pueden activarse para formar o descomponer el hueso. Tanto el modelado como la remodelación involucran las células que forman el hueso llamadas osteoblastos y las células que descomponen el hueso, llamadas osteoclastos (Figura 2-3). En la remodelación hay una importante interacción local entre los osteoblastos o sus precursores (las células que se convertirán en osteoblastos adquiriendo funciones más especializadas, un proceso llamado diferenciación) y los osteoclastos o sus precursores. Dado que la remodelación es la principal forma en que los cambios óseos en adultos y las anomalías en la remodelación son la causa principal de enfermedad ósea, es de vital importancia comprender este proceso. Además, investigaciones recientes han proporcionado información interesante sobre estas interacciones celulares.

Figura 2-3

Remodelación ósea. Nota: La secuencia de activación, reabsorción, reversión, y formación se ilustra aquí. El paso de activación depende de las células del linaje de los osteoblastos, ya sea en la superficie del hueso o en la médula, que actúan sobre los precursores de las células sanguíneas (más.)

Los osteoblastos se derivan de células precursoras que también pueden estimularse para convertirse en músculo, grasa o cartílago; sin embargo, en las condiciones adecuadas, estas células cambian (o se diferencian) para formar hueso nuevo, produciendo el colágeno que forma el andamiaje o matriz ósea. Este mineral rico en calcio y fosfato se agrega a la matriz para formar el tejido duro, pero resistente, que es un hueso sano. Los osteoblastos depositan el hueso en capas ordenadas que agregan fuerza a la matriz. Algunos de los osteoblastos están enterrados en la matriz a medida que se produce y ahora se denominan osteocitos. Otros permanecen como células delgadas que cubren la superficie y se denominan células de revestimiento. Los osteocitos son las células más numerosas del hueso y están ampliamente conectados entre sí y a la superficie de los osteoblastos mediante una red de pequeñas extensiones delgadas. Esta red es fundamental para la capacidad del hueso de responder a las fuerzas mecánicas y las lesiones. Cuando el esqueleto se somete a un impacto, hay un movimiento de fluido alrededor de los osteocitos y las extensiones de células largas que proporciona señales a las células óseas en la superficie para alterar su actividad, ya sea en términos de cambios en la resorción o formación de hueso. La falla de los osteoblastos para formar una matriz normal ocurre en un trastorno congénito de la molécula de colágeno llamado osteogénesis imperfecta. La formación inadecuada de matriz ósea también ocurre en la osteoporosis, particularmente en forma de osteoporosis producida por un exceso de hormonas suprarrenales llamadas osteoporosis inducida por glucocorticoides. Esta forma de osteoporosis difiere de la osteoporosis primaria y de la mayoría de las otras formas de osteoporosis secundaria porque con la osteoporosis inducida por glucocorticoides la inhibición de la formación de hueso es el mecanismo dominante para el debilitamiento del esqueleto.

Los osteoclastos eliminan el hueso disolviendo el mineral y descomponiendo la matriz en un proceso que se denomina resorción ósea. Los osteoclastos provienen de las mismas células precursoras de la médula ósea que producen glóbulos blancos. Estas células precursoras también pueden circular en la sangre y estar disponibles en diferentes sitios que necesiten degradación ósea. Los osteoclastos se forman mediante la fusión de pequeñas células precursoras en células grandes y muy activas con muchos núcleos. Estas células grandes pueden adherirse al hueso, sellar un área en la superficie y desarrollar una región de intensa actividad en la que la superficie celular es muy irregular, llamada borde ondulado. Este borde ondulado contiene moléculas de transporte que transfieren iones de hidrógeno de las células a la superficie del hueso, donde pueden disolver el mineral. Además, del borde ondulado se secretan paquetes de enzimas que pueden romper la matriz. La degradación excesiva de los huesos por los osteoclastos es una causa importante de fragilidad ósea no solo en la osteoporosis, sino también en otras enfermedades de los huesos como el hiperparatiroidismo, la enfermedad de Paget & # x02019s y la displasia fibrosa (véase el capítulo 3). Se han desarrollado inhibidores de la degradación ósea osteoclástica para tratar estos trastornos (véase el capítulo 9).

La extracción y sustitución de hueso en el ciclo de remodelación se produce en una secuencia cuidadosamente orquestada que implica la comunicación entre las células de los linajes de osteoblastos y osteoclastos (Hauge, Qvesel et al. 2001 Parfitt 2001). Está controlado por factores locales y sistémicos que regulan la remodelación ósea para cumplir con sus funciones estructurales y metabólicas. La activación de este proceso implica una interacción entre las células del linaje osteoblástico y los precursores que se convertirán en osteoclastos. No se sabe qué detiene este proceso, pero la maquinaria de los osteoclastos claramente se ralentiza y los osteoclastos mueren por un proceso que se llama muerte celular programada. Por tanto, la cantidad de hueso extraído puede controlarse alterando la tasa de producción de nuevos osteoclastos, bloqueando su actividad o alterando su duración. La mayoría de los tratamientos actuales para la osteoporosis actúan retardando la degradación ósea osteoclástica mediante el uso de agentes antirresortivos.

Las fases de activación y reabsorción van seguidas de una breve fase de inversión (Everts, Delaisse et al. 2002). Durante la fase de inversión, la superficie reabsorbida se prepara para la siguiente fase de formación, en parte mediante la producción de una capa delgada de proteína, rica en azúcares, que se denomina línea de cemento y ayuda a formar un vínculo fuerte entre el hueso viejo y el hueso recién formado. .

Estas tres fases son relativamente rápidas, probablemente duran solo de 2 a 3 semanas en humanos. La fase final de la formación ósea toma mucho más tiempo, con una duración de hasta 3 o 4 meses. Por lo tanto, la remodelación activa en muchos sitios puede debilitar el hueso durante un período de tiempo considerable (incluso si la formación se recupera eventualmente), ya que se forman muchos defectos en la estructura ósea que aún no se han llenado. La formación se lleva a cabo mediante grandes osteoblastos activos que depositan sucesivas capas de matriz de una manera ordenada que proporciona una fuerza adicional. La adición de minerales a la matriz de colágeno completa el proceso de creación de huesos fuertes. Cualquier error en este complejo proceso puede provocar una enfermedad ósea.

Dado que la remodelación cumple tanto las funciones estructurales como metabólicas del esqueleto, puede ser estimulada tanto por las hormonas que regulan el metabolismo mineral como por cargas mecánicas y daño local que actúan a través de factores locales. La reparación del daño local es una función importante de la remodelación. Con el tiempo, las pequeñas tensiones repetidas en el esqueleto pueden producir áreas de hueso defectuoso, denominadas microdaños. El reemplazo de ese hueso dañado por remodelación restaura la fuerza del hueso. Las señales para estas respuestas son probablemente desarrolladas por la red de osteocitos y osteoblastos que, a través de sus múltiples conexiones, pueden detectar cambios en la tensión ejercida sobre los huesos y en la salud de las pequeñas áreas de microdaños. Los factores que afectan la formación, la actividad y la vida útil de los osteoclastos y osteoblastos a medida que se desarrollan a partir de las células precursoras pueden afectar el ciclo de remodelación. Se han desarrollado fármacos que actúan de esta forma, con el objetivo de reducir la pérdida ósea o aumentar la formación ósea y mantener la salud esquelética.


Rehabilitación

Las fracturas del hueso cigomático se diagnostican mediante una radiografía. Se instruye a los pacientes para que no se suenen la nariz ni realicen grandes movimientos faciales que puedan causar dolor o alterar aún más la fractura. Dependiendo de la gravedad de la fractura, el hueso cigomático se puede controlar a través de la atención médica domiciliaria y se puede tratar con antibióticos para prevenir o tratar la infección.

Las fracturas cigomáticas más graves pueden provocar un desplazamiento hacia adentro del globo ocular, visión doble persistente o cambios estéticos. Estos casos requieren cirugía para aplicar fijadores a los huesos y minimizar las complicaciones.

La ausencia de cambios cosméticos después de una lesión facial en los niños puede resultar en un diagnóstico tardío. Los reventones de ojos blancos son fracturas orbitarias que ocurren en niños y resultan en una presentación similar a la de una conmoción cerebral. Esto puede incluir náuseas, vómitos y cambios cognitivos. Casos como estos pueden hacer que los profesionales de la salud traten una conmoción cerebral y no sean conscientes de la fractura del hueso cigomático y / o orbitario. Si un reventón de ojos blancos no se trata de inmediato, existe la posibilidad de muerte del tejido que puede causar infección y efectos secundarios más graves.


Por qué se realiza el procedimiento

La cabeza o cráneo de un bebé está formada por ocho huesos diferentes. Las conexiones entre estos huesos se llaman suturas. Cuando nace un bebé, es normal que estas suturas se abran un poco. Mientras las suturas estén abiertas, el cráneo y el cerebro del bebé pueden crecer.

La craneosinostosis es una afección que hace que una o más de las suturas del bebé se cierren demasiado pronto. Esto puede hacer que la forma de la cabeza de su bebé sea diferente a la normal. A veces puede limitar cuánto puede crecer el cerebro.

Se puede usar una radiografía o una tomografía computarizada (TC) para diagnosticar la craneosinostosis. Por lo general, se necesita cirugía para corregirlo.

La cirugía libera las suturas fusionadas. También da nueva forma a la frente, las cuencas de los ojos y el cráneo según sea necesario. Los objetivos de la cirugía son:


Flujo de líquido cefalorraquídeo

El flujo de LCR es como la sangre vital del cerebro. Como hemos visto, la presión de la respiración empuja el LCR hacia la columna vertebral.

Durante la exhalación, el aumento de la presión en el pecho provoca un desplazamiento del LCR hacia el sistema del ventrículo esfenoidal. El hueso esfenoides recibe el LCR y lo empuja a través del sistema del ventrículo. Los ventrículos albergan estas salidas más preciadas del cerebro, y se sabe que las deformidades del hueso esfenoides producen fugas de LCR.

En la parte delantera, el esfenoides sirve como revestimiento óseo para la glándula pituitaria. En la parte posterior está la glándula pineal, que está exclusivamente bañada en LCR con su propia barrera hemato-pineal. Durante el día, la pituitaria libera una cascada de hormonas funcionales y, por la noche, la pineal envía melatonina para calmarse y dormir.

Como base de estas glándulas, el hueso esfenoides no podría ser más crítico.


Guía del paciente sobre estimulación del crecimiento óseo

La estimulación del crecimiento óseo (BGS) es una terapia que su cirujano puede recetar después de un procedimiento de fusión espinal. Un estimulador de crecimiento óseo es un dispositivo complementario que se usa después de una cirugía de columna cervical (cuello) o lumbar (espalda baja). BGS se puede utilizar para ayudar a fusionar el hueso espinal después de un procedimiento de fusión o como tratamiento para una fusión fallida. Naturalmente, tiene preguntas sobre esta tecnología.
La estimulación del crecimiento óseo se puede utilizar para ayudar a fusionar el hueso espinal después de un procedimiento de fusión o como tratamiento para una fusión fallida. Crédito de la foto: 123RF.com.

La información proporcionada en esta guía para el paciente puede ayudarlo a aprender:

  • ¿Cómo se cura el hueso?
  • Factores de riesgo de una fusión deficiente o fallida
  • Papel de la estimulación del crecimiento óseo en el postratamiento de la fusión de la columna
  • Preguntas para hacerle a su cirujano de columna

Cirujano ortopédico de columna, explica BGS

Gerard J. Girasole, MD, explicó: “La estimulación del crecimiento óseo para su uso tanto en la columna cervical como en la lumbar ha demostrado beneficiar significativamente los resultados de la fusión. Habiendo sido un centro de estudio de esta tecnología, he utilizado la estimulación del crecimiento óseo en la mayoría de los casos de pacientes posoperatorios cervicales y lumbares. No todos los pacientes son candidatos para la estimulación del crecimiento óseo. Los criterios de evaluación del paciente que utilizo incluyen:

  • Pacientes que fuman
  • Fusiones multinivel más de 1 nivel de la columna vertebral se fusiona
  • Comorbilidades (factores de riesgo) que podrían dificultar la cicatrización y el crecimiento óseo

Acerca de la fusión espinal

La fusión espinal se realiza para detener el movimiento de la columna y ayudar a prevenir el déficit neurológico. Durante el procedimiento, se unen 2 o más cuerpos vertebrales mediante instrumentación e injerto óseo. La instrumentación espinal incluye varillas, tornillos, placas y / o dispositivos intercorporales (implantes). El injerto de hueso puede incluir su propio hueso (autoinjerto), hueso de donante (aloinjerto) u otros tipos de injerto.

El injerto óseo ayuda a estimular el crecimiento de hueso nuevo a través de 3 etapas:

  1. Etapa inflamatoria: las células comienzan a formar tejido nuevo.
  2. Etapa de reparación: comienza el crecimiento de vasos sanguíneos pequeños
  3. Etapa de remodelación: la estructura ósea se fortalece

Imagen postoperatoria de una cirugía de cuello (cervical) con instrumentación espinal. La instrumentación espinal crea un yeso interno, que permite que el proceso inflamatorio estimule la curación ósea. Con el tiempo, el hueso nuevo crece dentro y alrededor de la instrumentación implantada y se cura en una estructura sólida.

Algunos pacientes corren el riesgo de que la fusión espinal no se cure correctamente o falle. Una fusión fallida también se llama pseudoartrosis o ninguna unión. Pseudoartrosis y ninguna unión son términos médicos que su cirujano puede usar para definir un problema de fusión.

Problemas comunes de la columna tratados quirúrgicamente con fusión incluyen:

Cervical (cuello) / Lumbar (espalda baja)

¿Cómo puede un estimulador del crecimiento óseo ayudar a la fusión espinal?

Un BGS envía señales eléctricas de bajo nivel al sitio de fusión. Las señales eléctricas activan el proceso natural de curación ósea del cuerpo, que puede verse afectado en pacientes de riesgo.

La estimulación del crecimiento óseo se ha utilizado durante décadas para ayudar a sanar los huesos

Hace más de 50 años, los científicos descubrieron que los campos eléctricos de bajo nivel estimulan el proceso de curación de los huesos del cuerpo. Otros avances que incluyen encontrar diferentes tipos de energía que estimulan el crecimiento óseo, tecnología de bobinas electromagnéticas y dispositivos simplemente mejores, respaldados por investigaciones científicas y clínicas, han mejorado la curación ósea en pacientes que se someten a fusión espinal.

Diferentes tipos de estimuladores del crecimiento óseo

Todos los estimuladores del crecimiento óseo son diferentes. Ciertos tipos están diseñados para implantarse quirúrgicamente (BGS interno) y otros estimuladores se usan fuera del cuerpo (BGS externo). Otras diferencias incluyen el tipo de corriente eléctrica o campo magnético generado por el dispositivo y cómo se transmite la estimulación a la columna.

Los tipos de dispositivos de estimulación del crecimiento óseo aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) utilizan corriente continua 1, acoplamiento capacitivo 2, campos magnéticos combinados 3 o campos electromagnéticos pulsados. 4-6 En general, se ha demostrado que el éxito de la fusión puede aumentar en un paciente tratado con BGS en comparación con la cirugía sin el uso de BGS.

Referencias
1. Kane WJ. Estimulación eléctrica del crecimiento óseo con corriente continua para la fusión espinal. Columna vertebral. 1988 13 de marzo (3): 363-5.

2. Goodwin CB, Brighton CT, Guyer RD, et al. Un estudio doble ciego de la estimulación eléctrica acoplada capacitivamente como complemento de las fusiones espinales lumbares. Columna vertebral. 124 (13) de julio de 1999: 1349-57.

3. Linovitz RJ, Pathria M, Bernhardt M, et al. Los campos magnéticos combinados aceleran y aumentan la fusión de la columna. Un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo. Columna vertebral. 2002 Julio 127 (13): 1383-9.

4. Foley KT, Mroz TE, Arnold PM, et al. Ensayo clínico aleatorizado, prospectivo y controlado de estimulación de campo electromagnético pulsado para la fusión cervical. El diario de la columna vertebral. 2008 mayo-junio 8 (3): 436-42.

5. Simmons JW Jr, Mooney V. Thacker I. Pseudoartrosis después de la fusión de la columna lumbar: rescate no operatorio con campos electromagnéticos pulsados. Revista estadounidense de ortopedia. 33 de enero de 2004 (1): 27-30.

6. Mooney V. Un estudio prospectivo aleatorizado doble ciego de la eficacia de los campos electromagnéticos pulsados ​​de las fusiones lumbares intersomáticas. Columna vertebral. 15 de julio de 1990 (7): 708-12.


La gente no controla directamente sus huesos.

Uno de los elementos básicos de los disfraces de Halloween y las películas de terror es el esqueleto ambulante. Por supuesto, una criatura así es pura ficción porque no tiene cerebro ni sistema nervioso para controlar sus movimientos. Pero incluso si tuviera estos componentes vitales, el monstruo no muerto aún no podría caminar.

Cuando las personas mueven los brazos, las piernas o cualquier otra parte de su cuerpo, no es porque les digan a sus huesos que se muevan, sino porque les dicen a sus músculos, que están unidos a sus huesos, que se muevan.


Ver el vídeo: How to grow a bone - Nina Tandon (Febrero 2023).