Información

14: Patogenicidad - Biología

14: Patogenicidad - Biología


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

La patogenicidad se refiere a la capacidad de un organismo de causar una enfermedad (es decir, dañar al huésped). Esta capacidad representa un componente genético del patógeno y el daño manifiesto causado al huésped es una propiedad de las interacciones huésped-patógeno. Los comensales y los patógenos oportunistas carecen de esta capacidad inherente de causar enfermedades.

Miniatura: El símbolo de riesgo biológico fue desarrollado por Dow Chemical Company en 1966 para sus productos de contención. Se utiliza en el etiquetado de materiales biológicos que conllevan un riesgo importante para la salud. (Dominio público; Silsor).


Patogenicidad y virulencia

Los patólogos de invertebrados tienen múltiples definiciones para los términos patogenicidad y virulencia, y estas definiciones varían entre disciplinas que se centran en las interacciones huésped-patógeno. Examinamos diversas publicaciones, incluida la patología vegetal, la patología de invertebrados, la biología evolutiva y la medicina, y encontramos que la mayoría define patogenicidad como el término más amplio, que incorpora virulencia. La virulencia se considera la gravedad de la manifestación de la enfermedad que solo se puede medir en individuos infectados. Estas definiciones se aplican fácilmente a enfermedades letales y no letales. Los patólogos de invertebrados comúnmente usan bioensayos dosis-respuesta para estimar LD (50) o LC (50) (dosis o concentración necesaria para matar al 50% de los huéspedes expuestos). Estos bioensayos miden la patogenicidad si el bioensayo incluye un componente de transmisión y miden la virulencia si el bioensayo se mide solo en individuos infectados. Otra estimación común de bioensayo es LT (50) (tiempo medio hasta la muerte de los huéspedes infectados), que es una medida de virulencia siempre que no se incluyan los supervivientes en su cálculo.


Pandemia de COVID-19: de la biología molecular, la patogenia, la detección y el tratamiento al impacto social global

Propósito de la revisión: En diciembre de 2019, hubo un brote de enfermedad viral en Wuhan, China, que generó preocupación en todo el mundo. La enfermedad viral causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) o el nuevo coronavirus o COVID-19 (CoV-19) se conoce como pandemia. Después del SARS-CoV y el CoV relacionado con el síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS), el COVID-19 es el tercer virus más patógeno, peligroso para los seres humanos, que ha generado preocupaciones sobre la capacidad de las medidas de seguridad actuales y el marco de servicios humanos para hacer frente a dicho peligro. .

Hallazgos recientes: Según la OMS, la tasa de mortalidad de COVID-19 superó la de SARS y MERS, en vista de que COVID-19 fue declarado como emergencia de salud pública de importancia internacional. Los coronavirus son virus de ARN de sentido positivo con ARN monocatenario y envolturas no segmentadas. Recientemente, la secuenciación del genoma confirmó que COVID-19 es similar al SARS-CoV y al coronavirus de murciélago, pero aún no se conocen la fuente principal de este brote pandémico, su transmisión y los mecanismos relacionados con su patogenicidad para los humanos.

Resumen: Para prevenir una nueva pandemia y pérdidas para la humanidad, los científicos están estudiando el desarrollo de medicamentos terapéuticos, vacunas y estrategias para curar las infecciones. En esta revisión, presentamos una breve introducción a los patógenos emergentes y reemergentes, es decir, el coronavirus en humanos y animales, su clasificación taxonómica, organización del genoma, su replicación, patogenicidad, impacto en el crecimiento socioeconómico y fármacos asociados con COVID-19.

Palabras clave: Genomas de ARN de coronavirus MERS-CoV SARS-CoV.


Forma, forma, función y Leishmania patogenicidad: desde las descripciones de los libros de texto hasta la comprensión biológica

La forma y la forma de los parásitos protozoarios están indisolublemente ligadas a su patogenicidad. La presión evolutiva asociada con el establecimiento y mantenimiento de una infección y la transmisión al vector o al huésped ha dado forma a la morfología del parásito. Sin embargo, no existe una solución morfológica de "talla única" para estas diferentes presiones, y los parásitos exhiben una variedad de morfologías diferentes, lo que refleja la diversidad de sus complejos ciclos de vida. En esta revisión, nos centraremos en la forma y la forma de Leishmania spp., un grupo de parásitos protozoarios muy exitosos que causan una variedad de enfermedades desde la leishmaniasis cutánea autocurativa hasta la leishmaniasis visceral, que es fatal si no se trata.

Palabras clave: Patogenicidad del parásito morfológico de Leishmania.

Declaracion de conflicto de interes

Los autores declaran no tener intereses en competencia.

Cifras

Esquema de promastigote y amastigote ...

Esquema de morfologías de promastigote y amastigote y la Leishmania ciclo de vida con el ...

Desarrollo de Leishmania en el…

Desarrollo de Leishmania en el tracto digestivo de la mosca de la arena. ( a ) Ilustraciones ...


Patogenicidad y otras islas genómicas

Definición de isla de patogenicidad

Las islas de patogenicidad (PAI) son segmentos de ADN discretos de ∼10 a & gt100 kpb que codifican factores de virulencia y otras proteínas accesorias, pero no proteínas esenciales. Residen dentro de unidades genéticas más grandes, generalmente los cromosomas, ocasionalmente dentro de plásmidos o bacteriófagos. Al igual que otros GEI, los PAI suelen estar flanqueados por secuencias de ADN cortas que se repiten directamente y, por lo general, tienen una composición de base de ADN y perfiles de uso de codones de aminoácidos diferentes de los del ADN cromosómico del organismo huésped. Además, a menudo tienen uno o más genes y elementos de secuencia que están asociados con la movilidad genética, como genes de integración y escisión, transposasas y genes de transferencia. Los PAI se reconocieron inicialmente como regiones de ADN específicas presentes en bacterias patógenas pero ausentes de no patógenos de la misma especie. Hasta ahora solo se han identificado en procariotas, principalmente en bacterias y muy pocas en "Archaea".


Notas de biología sobre fitopatología

La patología vegetal es una rama de la botánica. Se ocupa de las enfermedades de las plantas, ayuda a mantener y mantener la buena salud de las plantas y también toma las medidas adecuadas para aumentar la productividad. Las enfermedades de las plantas causaron desastres como el hambre en Irlanda (1845-1846) y Bengala (1943) por el tizón tardío de la papa (C.O. Phytophthora infestans) y la mancha marrón del arroz (C. O. Helminthosporium oryzae) respectivamente.

Para superar tales problemas, es esencial llevar a cabo investigaciones sobre el desarrollo de variedades tolerantes a enfermedades o sobre la producción de plaguicidas más efectivos a un costo comparativamente bajo o para inducir el propio mecanismo de defensa y shinismo de la planta. Por lo tanto, los fitopatólogos son los doctores y tímidores de las plantas, responsables de mantener la buena salud de las plantas.

Excepto en unos pocos casos, a diferencia de los médicos de animales, ellos tratan de cuidar de la población de plantas en su conjunto, ocupándose principalmente de su protección en lugar de curarla.

Durante el crecimiento, las plantas están sujetas a condiciones ambientales favorables o no. En o con la aparición de uno o más factores desfavorables del medio ambiente, pueden tener lugar ciertos cambios estructurales o fisiológicos.

Por otro lado, en contacto con ciertos organismos, el metabolismo normal y / o alguna estructura puede alterar y finalmente el crecimiento normal de la planta se ve afectado, por lo que las plantas con crecimiento inusual se denominan plantas enfermas. De vez en cuando, diferentes científicos han propuesto varias definiciones de enfermedades de las plantas.

1. Anon (1950) definió la enfermedad como & # 8220 desviación dañina del funcionamiento normal del proceso fisiológico & # 8221.

2. Stakman y Harrar (1957) definieron la enfermedad de las plantas como "un trastorno fisiológico o anormalidad estructural que es perjudicial para la planta o cualquiera de sus partes o productos o que reduce su valor económico".

3. Agrios (1997) definió la enfermedad de las plantas como & # 8220 una serie de respuestas invisibles y visibles de las células y tejidos vegetales a un microorganismo patógeno o factores ambientales que resultan en cambios adversos en la forma, función o integridad de la planta y pueden conducir por deterioro parcial o muerte de la planta o sus partes & # 8221.

4. Según el concepto moderno, la enfermedad es una interacción entre el huésped, el parásito y el medio ambiente.

La patología vegetal (del gr. Pathos - logos que sufren - conocimiento) es una rama de la botánica que se ocupa del estudio de la naturaleza, desarrollo y control de las enfermedades de las plantas o del estudio de las plantas que sufren.

Es muy difícil distinguir entre una planta sana y una enferma con alguna anomalía y timidez. La enfermedad de una planta puede ser causada por un factor o factores ambientales, llamada enfermedad parasitaria no tímida (daño por congelación de la papa, corazón de agua de la manzana & # 8211 debido a la alta temperatura) o puede ser causada por microorganismos como hongos (Helminthosporium oryzae - brown mancha de arroz), bacterias (Xanthomonas campestris pv. oryzae- Tizón bacteriano de las hojas del arroz), plasmodiophorales (Plasmodiophora brassicae - raíz del club de crucífero), nematodos (Heterodera rostochiensis - enfermedad del nematodo dorado de la papa) etc. - llamada enfermedad parasitaria.

Para una enfermedad parasitaria se requieren dos organismos, uno es el huésped, en el que se produce la enfermedad y el otro es un patógeno, que causa la enfermedad.

A grandes rasgos, podemos clasificar los hosts en tres categorías:

ii. Moderadamente resistente y

Normalmente, una enfermedad se produce en un huésped susceptible con máxima intensidad. Los huéspedes resistentes son aquellos que pueden resistir, resistir o superar el ataque de un patógeno por completo o en un grado máximo. Los huéspedes moderados resistentes son capaces de resistir el ataque del patógeno a un nivel moderado y, por último, las plantas susceptibles, que no son capaces de resistir el ataque del patógeno, producen la máxima enfermedad.

La tendencia de las plantas a escapar de las enfermedades se llama clenducidad. En algunos casos, una variedad de una planta puede escapar de la enfermedad, no por su resistencia sino por su madurez temprana, por lo que escapan de la incidencia natural de la enfermedad, llamada escape de la enfermedad y la variedad se llama variedad que escapa a la enfermedad.

Del mismo modo, se puede clasificar el patógeno en tres categorías:

La eficacia de un patógeno para producir una enfermedad se denomina virulencia y el patógeno con máxima eficacia se denomina patógeno virulento. El patógeno virulento moderado tiene la eficacia a un nivel moderado y el patógeno avirulento es ineficaz en la producción de enfermedades.

La situación anterior se puede comparar con la actividad de usted y su hermano mayor en su familia con otros miembros de la familia. Considere a su hermano mayor (que está en servicio) como un patógeno virulento y al padre (resistente), a la madre (al modo y resistente a la timidez) y al hermano menor (susceptible) como diferentes huéspedes.

Con el mismo tipo de error de los demás, la actividad de tu hermano mayor será diferente. Puede abofetear dos veces al hermano menor si le dice a la madre lo que estás haciendo, pero al padre, no tiene nada que decir. Entonces, en los casos anteriores, su padre es resistente, la madre es moderadamente resistente y su hermano menor es susceptible a él.

Si te consideras a ti mismo (Estudiante + disfrutando del compañerismo) como un patógeno virulento moderado, no tienes nada que ver ni con tu padre ni con tu madre, pero puedes abofetear una vez a tu hermano menor. Pero si lo abofeteas dos veces, puede que informe a tu padre y es posible que te castiguen.

Por último, los patógenos avirulentos no pueden producir ninguna enfermedad en ningún tipo de huésped, como un tío ineficaz y desempleado en su familia que es un ser humano, pero nadie se preocupa por él (Fig. 5.1).

Una agencia que incita (induce) una enfermedad es el incitador. Esto incluye tanto inanimados (condiciones ambientales desfavorables y situaciones similares), es decir, agencias infecciosas no parasitarias o no tímidas como animadas (hongos, bacterias, plantas angioespérmicas, etc.), es decir, agencias parasitarias infecciosas. De manera similar, un organismo que genera una enfermedad se conoce como patógeno u organismo causal y shinismo.

Para el desarrollo de una enfermedad en un huésped, además del patógeno, son esenciales otros factores ambientales como la humedad atmosférica, la temperatura, el viento, la luz, etc. El patógeno junto con otros factores ambientales se denominan colectivamente complejo causal (complejo causal y shyplex = organismo causal + otros factores ambientales).

Considerando un caso en su familia: el padre (anfitrión) trajo las materias primas del mercado y la madre (patógeno) está lista para preparar la comida, pero no hay gas y / o agua, por lo que no se puede preparar la comida.

Los organismos casuales son generalmente parásitos. Comúnmente, el término parásito se aplica a un organismo que depende parcial o totalmente del tejido o célula viva. Por otro lado, un saprófito es un organismo que vive de materiales orgánicos o materias orgánicas muertas. En algunos casos, los organismos son parásitos pero no juegan ningún papel o pueden participar en el desarrollo de la enfermedad.

Por el contrario, los subproductos de un parásito son los principales factores causales en el desarrollo de la enfermedad, por lo que el parásito se comporta indirectamente como un patógeno. Pero el término patógeno se usa prácticamente para una entidad viviente. La eficiencia de un patógeno para producir una enfermedad es la patogenicidad y la patogénesis es el proceso o cadena de eventos del desarrollo de la enfermedad.

Para el desarrollo de la enfermedad causada por hongos, se siguen cinco pasos desde la llegada del inocuo hasta la expresión de los síntomas. Estos son yo. Germinación ii. Penetración iii. Infección iv. Período de incubación y v. Síntoma.

En bacte & shyria consta de cuatro pasos, excepto el primero, es decir, la germinación. El desarrollo del micelio por el inóculo como espora se llama germinación. La invasión inicial del patógeno dentro del tejido del huésped se llama penetración y su establecimiento dentro del huésped se llama infección. La infección puede ser visible externamente en la superficie del hospedador, lo que se denomina infección visible.

Por otro lado, cuando un patógeno se ha establecido dentro del tejido del huésped pero no es visible desde afuera, se trata de una infección invisible. Después de eso, el patógeno crece (hongos) o se multiplica (bacterias) dentro del tejido del huésped y finalmente se expresa la manifestación de la enfermedad. La manifestación y timidez de la enfermedad se llama síntoma. El intervalo de tiempo entre la infección y la expresión de los síntomas se denomina período de incubación.

Los pasos anteriores del desarrollo de la enfermedad se pueden comparar con los pasos que ha seguido para llegar a la universidad.

Cuando salga de su casa, considérelo como la germinación de su entrada dentro del autobús es la penetración y luego ocupa un asiento en un autobús o cualquier otro vehículo, es la infección, entonces el autobús u otro vehículo está corriendo y tímidamente con usted, es el período de incubación y finalmente llegas a la universidad, y muestras tu desempeño o eficiencia - el síntoma.


IAMP21

Otro evento genético causante de la LLA que refleja la contribución de la trisomía 21 es una amplificación intracromosómica del cromosoma 21 (iAMP21), que se ha informado en el 2% de la LLA pediátrica. 72 iAMP21 rara vez surge de una translocación robertsoniana de la línea germinal, rob (1521) (q10, q10) c, o más comúnmente se inicia esporádicamente por ciclos de reparación de puentes de fusión-rotura. Ambos eventos muestran evidencia de cromotripsis como un mecanismo de incitación 73 y pueden resultar en duplicaciones del cromosoma anormal. Si bien rob (1521) c solo representa el 0,5-1% de todas las translocaciones robertsonianas, los pacientes con esta anomalía cromosómica tienen una

2700 veces mayor riesgo de desarrollar iAMP21-ALL. 73 El análisis genético de pacientes con iAMP21 ha revelado varios patrones interesantes. Por ejemplo, un estudio mostró que mientras RUNX1 se encuentra a menudo en la región amplificada de pacientes con iAMP21, y RUNX1 translocaciones con ETV6 se asocian comúnmente con ALL, RUNX1 En general, no se observan mutaciones en iAMP21. 74 Del mismo modo, JAK No se observaron mutaciones en ninguno de los 15 pacientes con LLA de iAMP en ese estudio. Además, de 94 muestras de pacientes iAMP21, el grupo observó IKZF deleciones (16%), PAX5 deleciones (8%), CDKN2A deleciones (13%), ETV6 deleciones (15%), RB1 deleciones (13%), ganancia de cromosoma X (20%) y P2RY8-CRLF2 fusión (17%). Además, aunque iAMP21 siempre se ha caracterizado en pacientes con LLA sin DS, muchos de los genes amplificados se encuentran en la región del cromosoma 21 que se ha implicado en los fenotipos asociados con el síndrome de Down. Éstos incluyen RUNX1 y miR-802. Otro estudio que analizó una región mínima de iAMP reveló que las regiones más amplificadas del cromosoma 21 incluyen RUNX1, DYRK1A y ETS2. 73 Ciertos elementos genéticos que son característicos de DS-ALL también se observan con una frecuencia similar en iAMP21-ALL, más notablemente la ganancia del cromosoma X (20% en iAMP21-ALL, 24% en DS-ALL) y P2RY8-CRLF2 fusión (17% en iAMP21-ALL, 22% en DS-ALL). 74 Sin embargo, aún existen diferencias significativas, como la falta de JAK mutaciones en iAMP21, a pesar de la alta tasa de aparición en DS-ALL. Por tanto, las diferencias entre iAMP21-ALL y DS-ALL subrayan la complejidad de los eventos genéticos implicados en la leucemia de células B.


Abstracto

Clamidia spp. son causas importantes de enfermedades humanas para las que no existe una vacuna eficaz. Estos patógenos intracelulares obligados se replican en un compartimento de membrana especializado y utilizan un gran arsenal de efectores secretados para sobrevivir en el entorno intracelular hostil del huésped. En esta revisión, resumimos el progreso en la decodificación de las interacciones entre Clamidia spp. y sus huéspedes que ha sido posible gracias a los recientes avances tecnológicos en la proteómica y genética de clamidia. El campo ahora está listo para descifrar los mecanismos moleculares que subyacen a las interacciones íntimas entre Clamidia spp. y sus anfitriones, que abrirán muchas y emocionantes vías de investigación para estos patógenos de importancia médica.


Expresiones de gratitud

Nos gustaría agradecer la financiación del Programa de Investigación y Desarrollo Dirigido por Laboratorios del Laboratorio Nacional de Oak Ridge, gestionado por UT-Battelle, LCC para el Departamento de Energía de EE. UU. (DOE), LOIS: 10074 (que apoyó la recopilación y curación de secuencias del genoma) , Oficina de Ciencias del DOE a través del Laboratorio Nacional Virtual de Biotecnología, un consorcio de laboratorios nacionales del DOE enfocados en la respuesta al COVID-19 (que apoyó el trabajo para los posibles puntos de intervención diagnóstica y terapéutica), con fondos proporcionados por Coronavirus Aid, Relief, y Ley de Seguridad Económica (CARES). Esta investigación utilizó recursos del Centro de Computación de Liderazgo de Oak Ridge, que es un Centro de Usuarios de la Oficina de Ciencias del DOE respaldado por el Contrato DE-AC05-00OR22725.


Ver el vídeo: MECANISMOS DE PATOGENICIDAD (Febrero 2023).