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¿Por qué el choque térmico mata a los peces?

¿Por qué el choque térmico mata a los peces?


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Como se recomienda con la mayoría de los peces, debe evitar cambios repentinos en la temperatura del agua (por ejemplo, introduciendo agua nueva que no se haya dejado a temperatura ambiente). Sin embargo, nunca he entendido por qué es así, en particular dado que la mayoría de los peces son de sangre fría, por lo que no hay problema con la necesidad de "acelerar" el metabolismo cuando se está en agua fría.

Digamos que una especie particular de pez puede sobrevivir en agua entre 20 ° C y 30 ° C, ¿qué causa que un pez que antes estaba en agua a 30 ° C muera cuando se sumerge repentinamente en agua a 20 ° C? Entiendo que este efecto se llama "shock", pero estoy buscando la razón biológica.

Para que quede claro, no estoy buscando "la sustancia química x se libera y eso lleva a la muerte de los peces, estoy buscando por qué se liberan estas sustancias químicas. Así que, para dar un ejemplo, si mi pregunta hubiera sido" ¿por qué la adrenalina shock kill "Yo estaría buscando" la liberación de adrenalina suele ser algo bueno, se libera en respuesta a un susto y prepara al cuerpo para una respuesta de lucha o huida. Sin embargo, esta gran preparación puede causar una tensión adicional en el cuerpo que puede causar la muerte en algunos casos "


Esto se debe a un fenómeno llamado "shock frío". Esto induce una serie de cambios fisiológicos en el metabolismo del pez y también en su comportamiento y puede conducir a la muerte.

El primer artículo cita algunas razones en la tabla 1:

  • Respuesta del cerebro y del sistema nervioso central: cambios en la actividad neuronal
  • Respuesta de catecolaminas y corticosteroides: Liberación de hormonas debido al shock.
  • Respuesta hematológica y metabólica: cambios en los glóbulos rojos y blancos y el ácido láctico en la sangre.
  • Expresión de proteínas y respuestas moleculares: cambios en la expresión de proteínas de la familia del choque térmico.

Estos cambios (especialmente en el cerebro y los nervios y también en las hormonas) pueden desregular el metabolismo del pez tanto que puede morir. El shock es una condición crítica. Obviamente, se están realizando muchas investigaciones, pero recomiendo leer los dos artículos a continuación para obtener más detalles.


Referencias:

  1. Choque frío y pescado
  2. Respuestas al estrés fisiológico en el pez de aguas cálidas matrinxã (Brycon amazonicus) sometido a un repentino choque de frío

Los 12 efectos más importantes de la temperatura en los organismos vivos

¡Los efectos más importantes de la temperatura en los organismos vivos!

Se ha descubierto que la temperatura afecta a los organismos vivos de diversas formas, por ejemplo, tiene un papel importante en las células, la morfología, la fisiología, el comportamiento, el crecimiento, el desarrollo ontogenético y la distribución de plantas y animales.

Algunos de los efectos bien estudiados de la temperatura en los organismos vivos son los siguientes:

1. Temperatura y celda:

Las temperaturas mínimas y máximas tienen efectos letales sobre las células y sus componentes. Si está demasiado frío, las proteínas celulares pueden destruirse a medida que se forma el hielo, o cuando se pierde agua y los electrolitos se concentran en las células, el calor coagula las proteínas (Lewis y Taylor, 1967).

2. Temperatura y metabolismo:

La mayoría de las actividades metabólicas de los microbios, las plantas y los animales están reguladas por diversos tipos de enzimas y las enzimas, a su vez, están influenciadas por la temperatura, por lo que el aumento de la temperatura, hasta cierto límite, provoca un aumento de la actividad enzimática, lo que resulta en un aumento de la tasa de metabolismo.

Por ejemplo, se encuentra que la actividad de la enzima arginasa hepática sobre el aminoácido arginina aumenta gradual y gradualmente, con el aumento simultáneo de la temperatura de 17 ° C a 48 ° C. Pero se encuentra que un aumento de temperatura por encima de los 48 ° C tiene un efecto adverso sobre la tasa metabólica de esta actividad enzimática que se retarda rápidamente.

En las plantas, la tasa de absorción se retarda a baja temperatura. La fotosíntesis opera en un amplio rango de temperaturas. La mayoría de las algas requieren un rango de temperatura más bajo para la fotosíntesis que las plantas superiores. Sin embargo, la tasa de respiración en las plantas aumenta con el aumento de la temperatura, pero más allá del límite óptimo, la temperatura alta disminuye la tasa de respiración. La frecuencia respiratoria se duplica (como en los animales) al aumentar 10 ° C por encima de la temperatura óptima, siempre que otros factores sean favorables (ley de Vant Hoff).

Sin embargo, la temperatura óptima para la fotosíntesis es más baja que la de la respiración. Cuando la temperatura cae por debajo del mínimo para el crecimiento, una planta se vuelve inactiva aunque la respiración y la fotosíntesis pueden continuar lentamente. Las bajas temperaturas afectan aún más a la planta al precipitar la proteína en las hojas y ramitas tiernas y al deshidratar los tejidos.

3. Temperatura y reproducción:

La maduración de las gónadas, la gametogénesis y la liberación de gametos tiene lugar a una temperatura específica que varía de una especie a otra. Por ejemplo, algunas especies se reproducen uniformemente durante todo el año, algunas solo en verano o en invierno, mientras que algunas especies tienen dos períodos de reproducción, uno en primavera y otro en otoño. Por tanto, la temperatura determina las temporadas de reproducción de la mayoría de los organismos.

La temperatura también afecta la fecundidad de los animales. La fecundidad de un animal se define como su capacidad reproductiva, es decir, el número total de crías paridas durante la vida del animal. Por ejemplo, las hembras del insecto acridido Chrotogonus trachyplerus alcanzaron la madurez sexual a 30 ° C y 35 ° C que a 25 ° C, y el mayor número de huevos por hembra se puso a temperaturas de 30 ° C. El número de huevos disminuyó de 243 a 190 cuando la temperatura se elevó a 30-35 ° C (Grewal y Atwal, 1968).

Asimismo, en las especies de saltamontes, Melanoplus sanguinipes y Camnula pellucida, cuando se crían a 32 ° C, producen entre 20 y 30 veces más huevos que los que se crían a 22 ° C (véase Ananthakrishan y Viswanathan, 1976). Por otro lado, se encontró que la fecundidad de ciertos insectos, como el gorgojo del tallo del algodón (Pempherulus affinis), declina con un aumento de la temperatura por encima de los 32,8 ° C (A Jyar y Margabandhu, 1941).

4. Temperatura y proporción de sexos:

En ciertos animales, la temperatura ambiental determina la proporción de sexos de la especie. Por ejemplo, la proporción de sexos del copépodo Maerocyclops albidu depende de la temperatura. A medida que aumenta la temperatura, hay un aumento significativo en el número de machos. De manera similar, en la pulga de la peste, Xenopsylla cheopis, los machos superaron en número a las hembras en las ratas, en los días en que la temperatura media se mantiene entre 21 y 25 ° C. Pero la posición se invierte en los días más fríos.

5. Temperatura y desarrollo ontogenético:

La temperatura influye en la velocidad y el éxito del desarrollo de los animales poiquilotérmicos. En general, el desarrollo completo de huevos y larvas es más rápido en temperaturas cálidas. Los huevos de trucha, por ejemplo, se desarrollan cuatro veces más rápido a 15 ° C que a 5 ° C. El insecto, la mosca quironómida Metriocnemus hirticollis, requiere 26 días a 20 ° C para el desarrollo de una generación completa, 94 días a 10 ° C, 153 días a 6.5 ° C y 243 días a 20 ° C (Andrewartha y Birch, 1954).

Sin embargo, las semillas de muchas plantas no germinarán y los huevos y las pupas de algunos insectos no eclosionarán ni se desarrollarán normalmente hasta que se enfríen. La trucha de arroyo crece mejor entre 13 ° C y 16 ° C, pero los huevos se desarrollan mejor a 8 ° C. En el escarabajo forestal común Pterostichus oblongopunctatus, el desarrollo de huevo a escarabajo maduro toma 82 días a 15 ° C, mientras que a 25 ° C toma solo 46 días. En la orejuela de pino, la tasa de desarrollo de Dendroliniuspini y la mortalidad de varias etapas de desarrollo se ven afectadas por la temperatura.

6. Temperatura y crecimiento:

Las tasas de crecimiento de diferentes animales y plantas también se ven influenciadas por la temperatura. Por ejemplo, las truchas adultas no se alimentan mucho y no crecen hasta que el agua está a más de 10 ° C. Asimismo, en la ostra Ostraea virginica, la longitud del cuerpo aumenta de 1,4 mm a 10,3 mm cuando la temperatura se eleva de 10 ° C a 20 ° C. El gasterópodo Urosalpinx cinerea y el erizo de mar Echinus esculcntus muestran su tamaño máximo en aguas más cálidas. Los corales prosperan bien en aquellas aguas que contienen agua por debajo de los 21 ° C.

7. Temperatura y coloración:

El tamaño y la coloración de los animales están sujetos a la influencia de la temperatura. En climas cálidos y húmedos, muchos animales, como insectos, aves y mamíferos, tienen una pigmentación más oscura que las razas de algunas especies que se encuentran en climas fríos y secos. Este fenómeno se conoce como regla de Gioger.

En la rana Hyla y el sapo cornudo Phrynosoma, se sabe que las bajas temperaturas inducen el oscurecimiento. Algunas gambas (invertebrados crustáceos) se vuelven de color claro al aumentar la temperatura. Se sabe que el bastón Carausius se volvió negro a 15 ° C y marrón a 25 ° C.

8. Temperatura y morfología:

La temperatura también afecta el tamaño absoluto de un animal y las propiedades relativas de varias partes del cuerpo (regla de Bergman). Las aves y los mamíferos, por ejemplo, alcanzan un tamaño corporal mayor cuando se encuentran en regiones frías que en regiones cálidas, y las regiones más frías albergan especies más grandes. Pero los poiquilotermos tienden a ser más pequeños en las regiones más frías.

El tamaño corporal ha jugado un papel importante en la adaptación a las bajas temperaturas porque ha influido en la tasa de pérdida de calor. Según Brown y Lee (1969), las ratas de madera más grandes tienen una ventaja selectiva en climas fríos, aparentemente porque su relación superficie / aire y su mayor aislamiento les permiten conservar el calor metabálico. Por razones opuestas, los animales de pequeño tamaño se ven favorecidos en los desiertos.

Las extremidades de los mamíferos, como la cola, el hocico, las orejas y las patas, son relativamente más cortas en las partes más frías que en las más cálidas (regla de Allen & # 8217). Por ejemplo, hay diferencias en el tamaño de las orejas del zorro ártico (Alopex lagopus), el zorro rojo (Vulpes vulpes) y el zorro del desierto (Megalotis zerda) (Fig. 11.17).

Dado que el calor se pierde a través de la superficie, las orejas pequeñas del zorro ártico ayudan a conservar el calor, mientras que las orejas grandes del zorro del desierto ayudan en la pérdida de calor y la evaporación. De manera similar, la Gazella picticanda del Himalaya tiene patas, orejas y cola más cortas que la Gazella benetti que se encuentra en las llanuras del Himalaya, aunque ambas tienen el mismo tamaño corporal.

Asimismo, los esquimales tienen brazos y piernas más cortos en proporción al tamaño de su tronco, que es comparativamente más grande que en cualquier otro grupo contemporáneo. Los ratones criados entre 31 ° C y 33,5 ° C tienen colas más largas que los de la misma cepa criados entre 15,5 ° C y 20 ° C. Todos estos ejemplos de la regla de Allen & # 8217 muestran claramente la importancia adaptativa de las extremidades cortas para reducir la pérdida de calor del cuerpo en climas fríos.

Las razas de aves con alas relativamente estrechas y más acuminadas tienden a ocurrir en regiones más frías, mientras que aquellas en climas más cálidos tienden a ser más amplias (regla de Rensch). La temperatura también influye en la morfología de ciertos peces y se encuentra que tiene alguna relación con el número de vértebras (regla de Jordon). El bacalao que nace en New Foundland a una temperatura entre 4 ° y 8 ° C tiene 58 vértebras, mientras que el que nace al este de Nantucket a una temperatura entre 10 ° y 11 ° C tiene 54 vértebras.

Cabezas de zorro ártico (Alopex lagnpus), zorro rojo (Vulpes vulpes) y zorro del desierto (Megalot & # 8217s zerda) que muestran gradación en el tamaño de las orejas e ilustran la regla de Allen & # 8217 (según Clark, 1954).

9. Temperatura y ciclomorfosis:

La relación entre los cambios estacionales de temperatura y la forma del cuerpo se manifiesta en un fenómeno notable denominado ciclomorfosis que presentan ciertos cladóceros como Daphnia durante los meses cálidos del verano (Fig. 1118). Estos crustáceos muestran una variación sorprendente en el tamaño de su casco o proyección de la cabeza entre el mes de invierno y el de verano (Coker, 1931).

El casco se desarrolla en la cabeza de Daphnia en primavera, alcanza su tamaño máximo en verano y desaparece por completo en invierno para proporcionar la forma redonda habitual a la cabeza. Este tipo de ciclomorfosis en términos de tamaño del casco muestra claramente una correlación con el grado de calor de las diferentes estaciones.

Estas prolongaciones del casco se han interpretado como una adaptación que ayuda a la flotación, ya que la flotabilidad del agua se reduce a medida que aumenta la temperatura (hipótesis de flotabilidad). Según otra interpretación (es decir, hipótesis de estabilidad), el casco actúa como el timón y le da mayor estabilidad al animal. Además de la temperatura, este polimorfismo estructural puede ser causado por otros factores ambientales, incluidos los alimentos.

10. Temperatura y comportamiento animal:

La temperatura generalmente influye en el patrón de comportamiento de los animales. En aguas templadas, la influencia de la temperatura sobre el comportamiento de los barrenadores de la madera es profunda. Por ejemplo, en los meses de invierno en general, tanto Martesia como Teredo se presentan en menor número en comparación con Bankia campanulaia cuya intensidad de ataque es máxima durante los meses de invierno.

Además, la ventaja que obtienen ciertos animales de sangre fría mediante la termotaxis o la orientación hacia una fuente de calor es bastante interesante. Las garrapatas localizan a sus huéspedes de sangre caliente mediante una reacción cambiante al calor de sus cuerpos. Ciertas serpientes, como la serpiente de cascabel, las cabezas de cobre y las víboras de pozo, pueden detectar mamíferos y aves por el calor de su cuerpo, que permanece ligeramente más cálido que el entorno.

Incluso en la oscuridad, estas serpientes golpean a sus presas con una precisión desconcertante, debido a la radiación de calor proveniente de la presa. La llegada del clima frío a las zonas templadas hace que las serpientes se enrollen y se apiñen.

Ciclomorfosis en Daphnia cucullata debido al cambio estacional de temperatura (según Clarke, 1954).

11. Temperatura y distribución animal:

Debido a que la temperatura óptima para completar las diversas etapas del ciclo de vida de muchos organismos varía, la temperatura impone una restricción a la distribución de las especies. Generalmente, el rango de muchas especies está limitado por la temperatura crítica más baja en la etapa más vulnerable de su ciclo de vida, generalmente, la etapa reproductiva. Aunque la langosta del Atlántico vivirá en agua con un rango de temperatura de 0 ° a 17 ° C, solo se reproducirá en agua a una temperatura superior a 11 ° C.

La langosta puede vivir y crecer en aguas más frías, pero nunca se establece allí una población reproductora. No solo los efectos de la temperatura sobre la reproducción en la distribución geográfica, sino también los efectos de la temperatura sobre la supervivencia (es decir, el efecto letal de la temperatura), la alimentación y otras actividades biológicas son responsables de la distribución geográfica de los animales.

Como se señaló anteriormente en este artículo, los animales de las regiones geográficas más frías son generalmente menos tolerantes al calor y más tolerantes al frío que los animales de las regiones más cálidas, por ejemplo, miembro de Aurelia, una medusa de Nueva Escocia muere a una temperatura del agua de 29-30ºC. ° C, mientras que Aurelia de Florida puede tolerar temperaturas de hasta 38,5 ° C. Por lo tanto, el límite letal de temperatura puede regular el rango de distribución de Aurelia.

Generalmente, la distribución de especies marinas de aguas poco profundas puede asignarse a cuatro tipos de zonificación. En el primer tipo, la distribución hacia el norte depende de los límites térmicos letales durante los meses de invierno, y la distribución hacia el sur depende de los límites de temperatura del verano. En un segundo tipo, los límites térmicos requeridos para la población determinan la distribución de norte a sur.

En el tercer tipo de zonificación, los requisitos térmicos para la repoblación disuaden
mina el hábitat hacia los polos en verano, y la temperatura máxima determina el área de supervivencia hacia el ecuador. Finalmente, la temperatura mínima para la supervivencia determina el límite hacia el polo en invierno y las temperaturas que limitan la repoblación determinan el rango hacia el sur.

Los invertebrados terrestres, en particular los artrópodos, generalmente se distribuyen en todos los ambientes térmicos donde se encuentra la vida. Muchos artrópodos que han invadido las áreas más frías tienen una etapa en su ciclo de vida que es muy resistente al frío, lo que les permite pasar el invierno hasta que regrese el clima más cálido (Salt, 1964). Las aves y los mamíferos también están adaptados para vivir en casi todos los entornos térmicos.

Sin embargo, la distribución de anfibios y reptiles se limita a los climas térmicos relativamente más cálidos. Mock (1964) ha enumerado tres factores que limitan la invasión de reptiles en ambientes fríos: la temperatura ambiente diaria debe ser lo suficientemente alta para permitir la actividad, la temperatura ambiente diaria debe ser lo suficientemente alta y prolongada para permitir la reproducción y permitir que adultos y jóvenes para adquirir alimentos para & # 8220 over-wintering & # 8221 y debe haber sitios adecuados para la hibernación.

12. Temperatura y humedad:

El calentamiento diferencial de la atmósfera resultante de la variación de temperatura sobre la superficie de la tierra produce una serie de efectos ecológicos, incluidos los vientos y huracanes locales y alisios y otras tormentas, pero lo que es más importante, determina la distribución de la precipitación.


Proteínas de choque térmico

Se observó por primera vez en la mosca de la fruta. Drosophila melanogaster que cuando los tejidos aislados o las moscas enteras se sometieron a un choque térmico, se produjeron nuevas proteínas, no detectables en las células no impactadas. Además, otras proteínas específicas que estaban presentes en las células sin choque se produjeron en cantidades mucho mayores después de un choque térmico. Ambas categorías de proteínas se definieron como proteínas de choque térmico (Hsps). La síntesis de Hsps es un fenómeno universal, que ocurre en todas las especies vegetales y animales estudiadas, incluidos los humanos. Las Hsp también son producidas por células procariotas, a saber, las bacterias y las arqueas. La temperatura a la que se inducen las proteínas de choque térmico varía dependiendo de la temperatura de crecimiento normal de la especie. Por ejemplo, las moscas de la fruta, que normalmente se cultivan a 25 ° C en el laboratorio, reciben un choque térmico de 35 a 37 ° C, mientras que las células humanas o de ratón son inducidas a producir Hsp cuando la temperatura se eleva varios grados por encima de su temperatura corporal normal de 37 ° C, por ejemplo 41–42 ° C. Las sustancias químicas que pueden inducir Hsps en muchos tipos de células incluyen iones de metales pesados ​​y arsenito.


Contenido

Se sabe que se puede provocar un endurecimiento por calor rápido mediante una breve exposición de las células a una temperatura alta subletal, que a su vez proporciona protección frente a temperaturas posteriores y más severas. En 1962, el genetista italiano Ferruccio Ritossa informó que el calor y el desacoplador metabólico 2,4-dinitrofenol inducían un patrón característico de "hinchazón" en los cromosomas de Drosophila. [10] [11] Este descubrimiento finalmente condujo a la identificación de las proteínas de choque térmico (HSP) o proteínas de estrés cuya expresión representaba este soplo. En 1974. [12] En 1974, Tissieres, Mitchell y Tracy [13] descubrieron que el choque térmico induce la producción de un pequeño número de proteínas e inhibe la síntesis de proteínas seleccionadas en células de Drosophila después de estreses como el choque térmico. la producción de la mayoría de los demás. Este hallazgo bioquímico inicial dio lugar a un gran número de estudios sobre la inducción del choque térmico y su papel biológico. Las proteínas de choque térmico a menudo funcionan como acompañantes en el replegamiento de proteínas dañadas por el estrés térmico.Se han encontrado proteínas de choque térmico en todas las especies examinadas, desde bacterias hasta humanos, lo que sugiere que evolucionaron muy temprano y tienen una función importante.

Según Marvin et al. Las sHSP se expresan de forma independiente no solo en la respuesta al choque térmico, sino que también tienen funciones de desarrollo en las etapas embrionarias o juveniles de mamíferos, peces teleósteos y algunos genomas vertebrales inferiores. hspb1 (HSP27) se expresa durante el estrés y durante el desarrollo del embrión, somitas, parte media del rombencéfalo, corazón y cristalino en el pez cebra. La expresión del gen hspb4, que codifica la alfa cristalina, aumenta considerablemente en el cristalino en respuesta al choque térmico. [14]

Regulación al alza en el estrés Editar

La producción de altos niveles de proteínas de choque térmico también puede desencadenarse por la exposición a diferentes tipos de condiciones de estrés ambiental, como infección, inflamación, ejercicio, exposición de la célula a materiales nocivos (etanol, arsénico y oligoelementos, entre muchos otros). , luz ultravioleta, inanición, hipoxia (privación de oxígeno), deficiencia de nitrógeno (en plantas) o privación de agua. Como consecuencia, las proteínas de choque térmico también se denominan proteínas de estrés y su regulación al alza a veces se describe de manera más general como parte de la respuesta al estrés. [15]

El mecanismo por el cual el choque térmico (u otros factores ambientales estresantes) activa el factor de choque térmico se ha determinado en las bacterias. Durante el estrés por calor, las proteínas de la membrana externa (OMP) no se pliegan y no pueden insertarse correctamente en la membrana externa. Se acumulan en el espacio periplásmico. Estas OMP son detectadas por DegS, una proteasa de membrana interna, que pasa la señal a través de la membrana al factor de transcripción sigmaE. [16] Sin embargo, algunos estudios sugieren que un aumento en las proteínas dañadas o anormales hace que las HSP entren en acción.

Algunas proteínas bacterianas de choque térmico se regulan positivamente a través de un mecanismo que involucra termómetros de ARN como el termómetro FourU, el elemento ROSE y el elemento regulador cis Hsp90. [17]

Petersen y Mitchell [18] encontraron que en D. melanogaster un pretratamiento de choque térmico leve que induce la expresión génica del choque térmico (y mejora en gran medida la supervivencia después de un choque térmico posterior a una temperatura más alta) afecta principalmente la traducción del ARN mensajero en lugar de la transcripción del ARN. Las proteínas de choque térmico también se sintetizan en D. melanogaster durante la recuperación de una exposición prolongada al frío en ausencia de choque térmico. [19] Un pretratamiento de choque térmico leve del mismo tipo que protege contra la muerte por choque térmico posterior también previene la muerte por exposición al frío. [19]

Papel como acompañante Editar

Varias proteínas de choque térmico funcionan como acompañantes intracelulares de otras proteínas. Desempeñan un papel importante en las interacciones proteína-proteína, como el plegamiento y la ayuda al establecimiento de la conformación (forma) adecuada de la proteína y la prevención de la agregación de proteínas no deseada. Al ayudar a estabilizar las proteínas parcialmente desplegadas, las HSP ayudan a transportar proteínas a través de las membranas dentro de la célula. [20] [21]

Algunos miembros de la familia HSP se expresan en niveles bajos a moderados en todos organismos debido a su papel esencial en el mantenimiento de proteínas.

Gestión Editar

Las proteínas de choque térmico también ocurren en condiciones no estresantes, simplemente "monitoreando" las proteínas de la célula. Algunos ejemplos de su función como "monitores" son que llevan proteínas viejas al "contenedor de reciclaje" de la célula (proteasoma) y ayudan a que las proteínas recién sintetizadas se plieguen correctamente.

Estas actividades son parte del propio sistema de reparación de una célula, llamado "respuesta al estrés celular" o "respuesta al choque térmico".

Recientemente, hay varios estudios que sugieren una correlación entre las HSP y el ultrasonido de doble frecuencia, como lo demuestra el uso de la máquina LDM-MED.

Las proteínas de choque térmico parecen ser más susceptibles a la autodegradación que otras proteínas debido a su lenta acción proteolítica sobre sí mismas. [22]

Cardiovascular Editar

Las proteínas de choque térmico parecen tener una función cardiovascular importante. Se ha informado que Hsp90, hsp84, hsp70, hsp27, hsp20 y alfa B cristalina tienen funciones en la cardiovasculatura. [23]

La Hsp90 se une tanto a la óxido nítrico sintasa endotelial como a la guanilato ciclasa soluble, que a su vez intervienen en la relajación vascular. [24]

Krief y col. refirió hspb7 (cvHSP - proteína de choque térmico cardiovascular) como proteína de choque térmico cardíaco. Gata4 es un gen esencial responsable de la morfogénesis cardíaca. También regula la expresión génica de hspb7 y hspb12. La depleción de Gata4 puede resultar en niveles reducidos de transcripción de hspb7 y hspb12 y esto podría resultar en miopatías cardíacas en embriones de pez cebra como lo observaron Gabriel et al. [25]

hspb7 también actúa en la regulación a la baja de las vesículas de Kupffer, que es responsable de la regulación de la asimetría izquierda-derecha del corazón en el pez cebra. Junto con hspb7, hspb12 participa en la determinación de la lateralidad cardíaca. [9] Una quinasa de la vía de señalización celular del óxido nítrico, la proteína quinasa G, fosforila una pequeña proteína de choque térmico, hsp20. La fosforilación de Hsp20 se correlaciona bien con la relajación del músculo liso y es una fosfoproteína importante involucrada en el proceso. [26] La Hsp20 parece significativa en el desarrollo del fenotipo del músculo liso durante el desarrollo. La Hsp20 también desempeña un papel importante en la prevención de la agregación plaquetaria, la función de los miocitos cardíacos y la prevención de la apoptosis después de una lesión isquémica, y la función del músculo esquelético y la respuesta de la insulina muscular. [27]

Hsp27 es una fosfoproteína importante durante las contracciones de la mujer. Hsp27 funciona en las migraciones de músculos pequeños y parece tener un papel integral. [28]

Inmunidad Editar

La función de las proteínas de choque térmico en la inmunidad se basa en su capacidad para unirse no solo a proteínas completas, sino también a péptidos. La afinidad y especificidad de esta interacción es típicamente baja. [29]

Se demostró que al menos algunas de las HSP poseen esta capacidad, principalmente hsp70, hsp90, gp96 y calreticulina, y se identificaron sus sitios de unión a péptidos. [29] En el caso de gp96, no está claro si puede unir péptidos. en vivo, aunque se ha encontrado su sitio de unión al péptido. [30] Pero la función inmune de la gp96 podría ser independiente de los péptidos, porque participa en el plegamiento adecuado de muchos receptores inmunes, como TLR o integrinas. [29]

Aparte de eso, las HSP pueden estimular los receptores inmunes y son importantes en el plegamiento adecuado de las proteínas involucradas en las vías de señalización proinflamatorias. [30] [31]

Función en la presentación de antígenos Editar

Las HSP son componentes indispensables de las vías de presentación de antígenos: las clásicas [29] [32] [33] y también la presentación cruzada [30] y la autofagia. [33]

Presentación MHCI Editar

En la vista simplificada de esta vía, las HSP generalmente no se mencionan: los péptidos antigénicos se generan en el proteasoma, se transportan al ER a través del transportador de proteínas TAP y se cargan en MHCI, que luego pasa por la vía secretora en la membrana plasmática.

Pero las HSP juegan un papel importante en la transferencia de proteínas desplegadas al proteasoma y péptidos generados al MHCI. [29] La Hsp90 puede asociarse con el proteasoma y tomar el control de los péptidos generados. Posteriormente, puede asociarse con hsp70, que puede llevar el péptido más al TAP. Después de pasar por TAP, los acompañantes de un ER se vuelven importantes: la calreticulina se une a los péptidos y, junto con la gp96, forman un complejo de carga de péptidos para MHCI.

Esta transferencia con péptidos es importante, porque las HSP pueden proteger residuos hidrófobos en péptidos que de otro modo serían problemáticos en el citosol acuático. Además, la simple difusión de péptidos sería demasiado ineficaz. [29]

Presentación MHCII Editar

En la presentación de MHCII, las HSP están involucradas en la endocitosis dependiente de clatrina. [33] Además, cuando las HSP son extracelulares, pueden guiar sus péptidos asociados hacia la vía MHCII, aunque no se sabe cómo se distinguen de los de presentación cruzada (ver más abajo). [30]

Autofagia Editar

Las HSP están involucradas en la macroautofagia clásica, cuando los agregados de proteínas están encerrados por una doble membrana y luego se degradan. [33] También están involucrados en un tipo especial de autofagia llamado "autofagia mediada por chaperona", cuando permiten que las proteínas citosólicas entren en los lisosomas. [33]

Presentación cruzada Editar

Cuando las HSP son extracelulares, pueden unirse a receptores específicos en las células dendríticas (DC) y promover la presentación cruzada de sus péptidos transportados. Los receptores más importantes en este caso son los receptores captadores, principalmente SRECI y LOX-1. [30] El receptor eliminador de CD91 se propuso previamente como el receptor común de HSP. Pero ahora su relevancia es controvertida porque la mayoría de los tipos de CD no expresan CD91 en cantidades relevantes y no se ha demostrado la capacidad de unión para muchas PAS. [30] La estimulación de algunos receptores carroñeros puede incluso resultar en inmunosupresión, este es el caso de SRA. [30]

LOX-1 y SRECI, cuando se estimulan, guían a las HSP con sus péptidos asociados a una presentación cruzada. LOX-1 se une principalmente a hsp60 y hsp70. El receptor común de proteínas de choque térmico ahora considera que SRECI se une a hsp60, hsp70, hsp90, hsp110, gp96 y GRP170. [30]

La relevancia para este tipo de presentación cruzada es alta, especialmente en la inmunovigilancia de tumores. [30] [29] Gracias a la HSP, el péptido unido está protegido contra la degradación en los compartimentos de las células dendríticas y la eficiencia de la presentación cruzada es mayor. Además, la internalización del complejo HSP-péptido es más eficaz que la internalización de antígenos solubles. Las células tumorales generalmente expresan solo unos pocos neoantígenos, que pueden ser atacados por el sistema inmunológico y tampoco todas las células tumorales los expresan. Debido a eso, la cantidad de antígenos tumorales está restringida y es necesaria una alta eficiencia de presentación cruzada para generar una fuerte respuesta inmune.

Hsp70 y hsp90 también están involucradas intracelularmente en la vía citosólica de presentación cruzada donde ayudan a los antígenos a pasar del endosoma al citosol. [29]

Las proteínas de choque térmico como patrones moleculares asociados al daño Editar

Las proteínas extracelulares de choque térmico pueden ser detectadas por la inmunidad como patrones moleculares asociados al daño (DAMP). [30] Pueden interactuar con receptores de reconocimiento de patrones como TLR2 o TLR4 y activar las células presentadoras de antígenos mediante la regulación positiva de moléculas de coestimulación (CD80, CD86, CD40), moléculas MHC y citocinas proinflamatorias y Th1. [29] [32]

Las proteínas de choque térmico también pueden enviar señales a través de receptores captadores, que pueden asociarse con TLR o activar vías intracelulares proinflamatorias como MAPK o NF-KB. Con la excepción de SRA, que regula negativamente la respuesta inmune. [29]

Cómo las proteínas de choque térmico ingresan al espacio extracelular Editar

Las proteínas de choque térmico pueden secretarse a partir de células inmunitarias o células tumorales por vía de secreción no canónica, o vía sin líder, porque no tienen el péptido líder, que navega las proteínas hacia el retículo endoplásmico. La secreción no canónica puede ser similar a la que ocurre para IL1By es inducida por condiciones de estrés. [30]

Otra posibilidad es la liberación de HSP durante la necrosis celular o la secreción de HSP en exosomas. [30] Durante tipos especiales de muerte celular apoptótica (por ejemplo, inducida por algunos quimioterapéuticos), las HSP también pueden aparecer en el lado extracelular de la membrana plasmática. [32]

Existe un debate sobre cuánto tiempo puede HSP mantener su péptido en el espacio extracelular, al menos para hsp70 el complejo con péptido es bastante estable. [30]

El papel de las HSP extracelulares puede variar. Depende mucho del contexto del tejido si las HSP estimularán el sistema inmunológico o suprimirán la inmunidad. Pueden promover respuestas Th17, Th1, Th2 o Treg dependiendo de las células presentadoras de antígenos. [29]

Como resultado, el uso clínico de las proteínas de choque térmico es tanto en el tratamiento del cáncer (potenciando una respuesta inmune) como en el tratamiento de enfermedades autoinmunes (supresión de la inmunidad). [34] [29]

Lente Editar

La alfa cristalina (α4-cristalina) o hspb4 está involucrada en el desarrollo de la lente en el pez cebra, ya que se expresa en respuesta al choque térmico en el embrión de pez cebra en sus etapas de desarrollo. [14]

El factor de choque térmico 1 (HSF1) es un factor de transcripción que participa en el mantenimiento general y la regulación positiva de la expresión de la proteína Hsp70. [35] [36] Recientemente se descubrió que HSF1 es un poderoso modificador multifacético de la carcinogénesis. Los ratones knockout para HSF1 muestran una incidencia significativamente menor de tumor de piel después de la aplicación tópica de DMBA (7,12-DImetroetiloBenzantraceno), un mutágeno. [37] Además, la inhibición de HSF1 por un potente aptámero de ARN atenúa la señalización mitógena (MAPK) e induce la apoptosis de las células cancerosas. [38]

Vacunas contra el cáncer Editar

Dada su función en la presentación, [39] las HSP son útiles como adyuvantes inmunológicos (DAMPS) para estimular la respuesta a una vacuna. [40] Además, algunos investigadores especulan que las HSP pueden estar involucradas en unir fragmentos de proteínas de células malignas muertas y presentarlas al sistema inmunológico. [41] Por lo tanto, las PAS pueden ser útiles para aumentar la efectividad de las vacunas contra el cáncer. [39] [42]

También las HSP aisladas de células tumorales pueden actuar como una vacuna antitumoral específica por sí mismas. [32] [30] Las células tumorales expresan una gran cantidad de HSP porque necesitan ser acompañantes de oncogenes mutados y sobreexpresados, las células tumorales también están en un estrés permanente. Cuando aislamos las HSP de un tumor, el repertorio de péptidos unidos por las HSP es en cierto modo una huella dactilar de estas células tumorales en particular. La aplicación de tales HSP en el paciente luego estimula el sistema inmunológico (promueve la presentación eficaz de antígenos y actúa como DAMP) específicamente contra el tumor y conduce a la regresión del tumor. Esta inmunización no es funcional contra un tumor diferente. Se usó de manera autóloga en estudios clínicos para gp96 y hsp70, pero in vitro esto funciona para todas las HSP inmuno-relevantes. [30] [29]

Terapéutica contra el cáncer Editar

Las proteínas de choque térmico intracelular están altamente expresadas en células cancerosas y son esenciales para la supervivencia de estos tipos de células debido a la presencia de oncogenes mutados y sobreexpresados. [31] Muchas HSP también pueden promover la invasividad y la formación de metástasis en tumores, bloquear la apoptosis o promover la resistencia a los medicamentos contra el cáncer. [43] [32] Por lo tanto, los inhibidores de moléculas pequeñas de las HSP, especialmente la Hsp90, son prometedores como agentes contra el cáncer. [44] El potente inhibidor de Hsp90 17-AAG estaba en ensayos clínicos para el tratamiento de varios tipos de cáncer, pero por diversas razones no relacionadas con la eficacia no pasó a la Fase 3. [45] [46] HSPgp96 también se muestra prometedora como un tratamiento contra el cáncer y actualmente se encuentra en ensayos clínicos contra el cáncer de pulmón de células no pequeñas. [47]

Tratamiento de autoinmunidad Editar

Al actuar como DAMP, las HSP pueden promover extracelularmente reacciones autoinmunes que conducen a enfermedades como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico. [29] No obstante, se encontró que la aplicación de algunas PAS en pacientes puede inducir tolerancia inmunológica y tratar enfermedades autoinmunes. Se desconoce el mecanismo subyacente. Los HSP (especialmente hsp60 y hsp70) se utilizan en estudios clínicos para tratar la artritis reumatoide y la diabetes tipo I. [34]

Los inhibidores de Hsp90 son otro posible tratamiento para la autoinmunidad, porque la hsp90 es necesaria para el plegamiento adecuado de muchas proteínas proinflamatorias (componentes de PI3K, MAPK y NF-KB cascadas). [31]

Agrícola Editar

Los investigadores también están investigando el papel de las PAS para conferir tolerancia al estrés a las plantas hibridadas, con la esperanza de abordar la sequía y las malas condiciones del suelo para la agricultura. [48] ​​Se demostró que varias HSP se expresan de manera diferente en la hoja y la raíz de las variedades de sorgo tolerantes a la sequía y sensibles a la sequía en respuesta a la sequía. [49]

Las principales proteínas de choque térmico que tienen actividad chaperona pertenecen a cinco clases conservadas: HSP33, HSP60, HSP70 / HSP110, HSP90, HSP100 y las proteínas pequeñas de choque térmico (sHSP). [12] Se encuentra disponible una nomenclatura estándar para genes HSP humanos. [50]

Los genes Hsp110 se derivan de esta superfamilia y se codifican como HSPH1 a ​​4. [50]

Aunque aquí se tabulan los miembros más importantes de cada familia, algunas especies pueden expresar acompañantes, co-acompañantes y proteínas de choque térmico adicionales que no figuran en la lista. Además, muchas de estas proteínas pueden tener múltiples variantes de empalme (Hsp90α y Hsp90β, por ejemplo) o conflictos de nomenclatura (Hsp72 a veces se denomina Hsp70).


Contenido

Con la introducción de factores ambientales estresantes, la célula debe poder mantener la proteostasis. La sujeción aguda o crónica a estas condiciones nocivas provoca una respuesta citoprotectora para promover la estabilidad del proteoma. [9] Las HSP (por ejemplo, HSP70, HSP90, HSP60, etc.) están presentes en condiciones normales, pero bajo estrés por calor, están reguladas positivamente por el factor de transcripción factor de choque térmico 1 (HSF1). [10] [11] Hay cuatro factores de transcripción diferentes que se encuentran en los vertebrados (HSF 1-4) donde el principal regulador de las HSP es HSF1, mientras que σ 32 es el factor de transcripción de choque térmico en E. coli. [12] [13] Cuando no está unido al ADN, HSF1 está en un estado monomérico donde está inactivo y regulado negativamente por chaperones. [14] Cuando ocurre un estrés, estas chaperonas se liberan debido a la presencia de proteínas desnaturalizadas y varios cambios conformacionales de HSF1 hacen que experimente una localización nuclear donde se activa a través de la trimerización. [15] [14] HSF1 recién trimerizado se unirá a elementos de choque térmico (HSE) ubicados en regiones promotoras de diferentes HSP para activar la transcripción del ARNm de HSP. El ARNm eventualmente se transcribirá y comprenderá las HSP reguladas al alza que pueden aliviar el estrés en cuestión y restaurar la proteostasis. [16] HSF1 también regulará la expresión de HSP mediante modificaciones epigenéticas. El HSR eventualmente se atenuará a medida que HSF1 regrese a su forma monomérica, regulada negativamente a través de la asociación con HSP70 y HSP90 junto con modificaciones postraduccionales adicionales. [17] La ​​HSR no solo está involucrada con el aumento de los niveles de transcripción de las HSP, otras facetas incluyen la estabilidad del ARNm inducida por estrés que previene errores en el ARNm y un control mejorado durante la traducción para frustrar el plegamiento incorrecto. [18]

Las chaperonas moleculares se denominan típicamente proteínas que se asocian y ayudan a otras proteínas a alcanzar una conformación nativa sin estar presentes en el estado final. [19] Las chaperonas se unen a su sustrato (es decir, una proteína mal plegada) de una manera dependiente de ATP para realizar una función específica. [20] Los residuos hidrófobos expuestos son un problema importante con respecto a la agregación de proteínas porque pueden interactuar entre sí y formar interacciones hidrófobas. [21] El trabajo de las chaperonas es prevenir esta agregación uniéndose a los residuos o proporcionando a las proteínas un ambiente "seguro" para que se plieguen correctamente. [22] También se cree que las proteínas de choque térmico desempeñan un papel en la presentación de fragmentos de proteínas (o péptidos) en la superficie celular para ayudar al sistema inmunológico a reconocer las células enfermas. [23] Las principales HSP involucradas en la HSR incluyen HSP70, HSP90 y HSP60.[5] Las chaperonas incluyen las HSP70 y las HSP90, mientras que las HSP60 se consideran chaperoninas. [18]

La familia de chaperonas HSP70 es el principal sistema HSP dentro de las células, desempeñando un papel clave en la traducción, postraducción, prevención de agregados y replegamiento de proteínas agregadas. [24] Cuando se traduce una proteína naciente, HSP70 puede asociarse con las regiones hidrofóbicas de la proteína para evitar interacciones defectuosas hasta que se complete la traducción. [25] El plegamiento de proteínas postraduccional ocurre en un ciclo en el que la proteína se une / libera de la chaperona, lo que permite enterrar grupos hidrófobos y ayudar a superar la energía necesaria para plegarse de manera oportuna. [26] HSP70 juega un papel en la desagregación de proteínas usando el mecanismo mencionado anteriormente, la chaperona se unirá a los residuos hidrófobos expuestos y desarmará parcial o totalmente la proteína, permitiendo que HSP70 ayude en el replegamiento adecuado. [27] Cuando las proteínas están más allá del punto de replegamiento, las HSP70 pueden ayudar a dirigir estos agregados potencialmente tóxicos para que sean degradados por el proteasoma o por autofagia. [28] Las HSP90 son paralelas a las HSP70 con respecto al replegamiento de proteínas y su uso en la eliminación de proteínas. [4] Una diferencia entre las dos HSP es la capacidad de HSP90 para mantener las proteínas en una configuración desplegada pero estable hasta que una señal hace que la proteína se trasloque y complete su plegamiento. [25]

A veces, HSP70 es incapaz de ayudar eficazmente a una proteína a alcanzar su estructura tridimensional final. La razón principal es que las barreras termodinámicas para el plegamiento son demasiado altas para que la acompañante las encuentre. [24] Debido a que el espacio intracelular está muy concurrido, a veces las proteínas necesitan un espacio aislado para evitar interacciones aberrantes entre otras proteínas, que es proporcionado por chaperoninas o HSP60. [7] Las HSP60 tienen forma de barril y son adecuadas para unirse a los residuos hidrófobos de proteínas. [29] Una vez que una tapa se une a la chaperonina, la proteína queda libre dentro del barril para sufrir un colapso hidrofóbico y alcanzar una conformación estable. [30] Una vez que se quita la tapa, la proteína puede doblarse correctamente y seguir adelante para realizar su función o regresar a un HSP si aún no se dobla con precisión. [31] Estas chaperonas funcionan para eliminar la agregación y acelerar significativamente el plegamiento de proteínas. [21]

Tras el choque térmico, hay una segunda rama menos estudiada conocida como regulación negativa transcripcional global. Identificado por el laboratorio John T Lis.

El descubrimiento de la respuesta al choque térmico se atribuye al genetista italiano Ferruccio Ritossa, quien observó cambios llamados "bocanadas" cromosómicas en respuesta a la exposición al calor mientras trabajaba con los cromosomas politénicos de Drosophila. [32] [33] Según él mismo, el descubrimiento fue el resultado fortuito de una temperatura elevada involuntaria en una incubadora de laboratorio. [34] Las observaciones de Ritossa, reportadas en 1962, [35] fueron posteriormente descritas como "el primer estrés ambiental conocido que actúa directamente sobre la actividad genética" [32], pero inicialmente no fueron ampliamente citadas. [32] [36] La importancia de estas observaciones se hizo más clara en la década de 1970, cuando se descubrió una clase distinta de proteínas de choque térmico en el laboratorio de Herschel K. Mitchell, [37] y cuando se informaron respuestas de choque térmico en otros organismos y llegó a ser reconocido como universal. [32] [36] [38]


¿PUEDE UN CAMBIO DE AGUA RUTINARIO MATAR A SUS PECES?

Si lee las instrucciones de alimentación en un recipiente de comida para peces de acuario, probablemente le dirán que alimente a sus peces solo con la cantidad que consuman en aproximadamente 2 a 3 minutos. Hay varias razones por las que esta es una buena idea. Por un lado, la comida para peces solo flota durante un tiempo, y ndash, si el pez no se la come de inmediato, se hundirá hasta el fondo del tanque, donde se unirá con los demás detritos y escombros acumulados. En segundo lugar, cuanto más alimente a sus peces, más desechos secretarán y eso también se sumará a la acumulación en el fondo de su tanque.


Todos esos desechos que se acumulan en el sustrato de su acuario comienzan a descomponerse en cierto punto. Con la ayuda de ciertas bacterias, esos desechos comienzan a descomponerse en un proceso que produce amoníaco. El amoníaco es una sustancia que es altamente tóxica para los peces pero, siempre que su tanque tenga un ciclo adecuado, hay suficientes bacterias beneficiosas disponibles para convertir ese amoníaco en nitrito. El nitrito sigue siendo tóxico para los peces en niveles elevados, pero es un poco menos peligroso que el amoníaco. Aún así, esas bacterias beneficiosas van un paso más allá para convertir esos nitritos en nitratos. Sin embargo, una vez que el amoníaco se ha convertido por completo, la única forma de eliminarlo del tanque es hacerlo literalmente mediante un cambio de agua.

Además de eliminar los desechos y toxinas dañinos de la columna de agua, los cambios de agua de rutina también ayudan a oxigenar el agua de su tanque. Al igual que usted, los peces de acuario necesitan oxígeno para respirar y no respiran de la misma manera que las personas, pero sus branquias filtran el oxígeno del agua del tanque. Con varios peces en su tanque, el nivel de oxígeno se puede agotar rápidamente. Agregar plantas de acuario vivas puede ayudar a aumentar los niveles de oxígeno, pero aún necesita cambios de agua regulares para mantener el suministro fresco. Los cambios de agua también son esenciales después de un brote de enfermedad para eliminar el exceso de medicamento del agua del tanque una vez que los peces ya no lo necesiten.

¿Por qué los cambios de agua a veces matan a los peces?

No es raro en el comercio de acuarios que los peces mueran aparentemente sin previo aviso. Alimenta a sus peces una última vez, luego apaga la luz y se va a la cama para descubrir uno de sus favoritos flotando boca abajo en la parte superior del agua cuando se despierta. Es cierto que los cambios de agua pueden ser perjudiciales para los peces si no los haces bien, pero hay más de una razón por la que este podría ser el caso. Un problema potencial que puede ocurrir con un cambio de agua es un cambio repentino en la temperatura del tanque o en la química del agua. Si no ha realizado un cambio de agua en mucho tiempo, agregar agua fresca al tanque podría causar un cambio repentino en el pH o la dureza del agua y también podría cambiar la temperatura del agua a tal grado que sus peces entren en estado de shock y mueran.

A estas alturas, debería tener claro que los cambios de agua de rutina son increíblemente importantes, incluso si existe un pequeño riesgo de que puedan dañar a sus peces. En lugar de evitar los cambios de agua por completo y someter a sus peces a una mala calidad del agua, tómese el tiempo para aprender cómo y cuándo realizar los cambios de agua correctamente. Lo mejor que puede hacer es realizar pequeños cambios de agua con frecuencia con un cambio de agua más grande de vez en cuando. Trate de cambiar el 5% del volumen de su tanque dos veces por semana o del 10% al 15% semanalmente y use una aspiradora de grava para eliminar los desechos acumulados de una sección diferente del sustrato del tanque cada vez que lo haga para preservar la mayoría de las bacterias beneficiosas . Mensualmente, realice un cambio de agua más grande del 25% al ​​50% del volumen de su tanque, dependiendo del tamaño de su tanque.

Si bien existen ciertos riesgos relacionados con el cambio de agua en el acuario de su hogar, es algo importante que debe hacer y debe hacerse con regularidad. Para mantener a sus peces a salvo, todo lo que tiene que hacer es aprender la forma correcta de realizar un cambio de agua y luego mantenerse al día como parte de la rutina de mantenimiento de su tanque.


Resultados

(i) ¿Cómo impulsan las temperaturas extremas la evolución de las tolerancias térmicas?

La respuesta evolutiva a los extremos térmicos varía entre los sitios templados (arriba) y tropicales (abajo). Estimamos las curvas de rendimiento térmico (TPC) que se predice que evolucionarán en entornos idealizados en ausencia de extremos (azul), con extremos térmicos centrados en cuatro desviaciones estándar de las temperaturas medias del sitio (naranja, distribución de temperatura mostrada en gris) y extremos térmicos centrados a 42 ° C independientemente de las temperaturas medias del sitio (punteado rojo). Representamos (sombreado en gris) la distribución de temperatura para el segundo escenario anterior.

La respuesta evolutiva a los extremos térmicos varía entre sitios templados (arriba) y tropicales (abajo). Estimamos las curvas de rendimiento térmico (TPC) que se prevé que evolucionen en entornos idealizados en ausencia de extremos (azul), con extremos térmicos centrados en cuatro desviaciones estándar de las temperaturas medias del sitio (naranja, distribución de temperatura en gris) y extremos térmicos centrados a 42 ° C independientemente de las temperaturas medias del sitio (punteado rojo). Representamos (sombreado en gris) la distribución de temperatura para el segundo escenario anterior.

La magnitud de los extremos térmicos tiende a ser bastante constante a lo largo de la latitud (Ghalambor et al. 2006 Hoffmann 2010), aunque las temperaturas medias disminuyen con la latitud. Por lo tanto, también examinamos cómo evolucionan los TPC cuando las distribuciones de temperatura difieren pero cuando los extremos son fijos (aquí 42 ° C): este enfoque aborda la influencia relativa de las temperaturas medias frente a las extremas en la evolución de los TPC. En este escenario, los extremos fijos ejercen una influencia más fuerte en el sitio templado que en el sitio tropical, porque el TPC en el sitio templado se desarrolla en respuesta a un amplio rango de temperaturas. Cuando los extremos son fijos, los valores evolucionados de Connecticutmax los valores son similares para los organismos templados y tropicales (43,0 ° C y 42,6 ° C, respectivamente), pero la amplitud térmica es más amplia para los organismos templados (35,1 ° C frente a 24,6 ° C). Este hallazgo es consistente con la opinión de que el gradiente latitudinal poco profundo en los extremos térmicos puede ejercer una fuerte influencia en la evolución de la tolerancia térmica, independientemente de las diferencias en las condiciones promedio (Denny et al. 2009 Hoffmann 2010).

(A) A medida que la incidencia anual de olas de calor aumenta del 0% (negro) al 100% (gris claro), el TPC cambia a temperaturas más cálidas y se ensancha. (B) El TPC (negro: mínimos, gris: ancho) es más sensible cuando la incidencia de extremos es baja.

(A) A medida que la incidencia anual de olas de calor aumenta del 0% (negro) al 100% (gris claro), el TPC cambia a temperaturas más cálidas y se ensancha. (B) El TPC (negro: mínimos, gris: ancho) es más sensible cuando la incidencia de extremos es baja.

(ii) (¿Cómo) varía esto con el costo de experimentar un extremo térmico?

(A) Los extremos térmicos impulsan la evolución de los CPT con más fuerza cuando causan mortalidad (puntos rojos) que cuando solo influyen en el rendimiento a corto plazo (azul sólido) o cuando además reducen el rendimiento durante un período de recuperación (puntos naranja). La distribución de temperatura se muestra en gris. (B) La medida en que el rendimiento está por debajo del óptimo debido a temperaturas por debajo (-) o por encima (+) del óptimo. Las curvas de rendimiento desarrolladas para minimizar la mortalidad dan como resultado la pérdida de rendimiento a las temperaturas intermedias comunes. Este efecto se reduce para los otros escenarios.

(A) Los extremos térmicos impulsan la evolución de los CPT con más fuerza cuando causan mortalidad (puntos rojos) que cuando solo influyen en el rendimiento a corto plazo (azul sólido) o cuando además reducen el rendimiento durante un período de recuperación (puntos naranja). La distribución de temperatura se muestra en gris. (B) La medida en que el rendimiento está por debajo del óptimo debido a temperaturas por debajo (-) o por encima (+) del óptimo. Las curvas de rendimiento desarrolladas para minimizar la mortalidad dan como resultado la pérdida de rendimiento a las temperaturas intermedias comunes. Este efecto se reduce para los otros escenarios.

(iii) (¿Cómo) las temperaturas extremas impulsan los gradientes latitudinales en las tolerancias térmicas?

Los sitios costeros en Australia están más amortiguados térmicamente que los sitios interiores (arriba a la izquierda: media junto con los cuantiles de temperatura del 5% y 95%, arriba a la derecha: desviación estándar de la temperatura). Predecimos límites térmicos críticos superiores inferiores (Connecticutmax) valores para sitios costeros con amortiguamiento térmico que nosotros para sitios interiores (abajo a la izquierda). No predecimos un gradiente latitudinal fuerte en Connecticutmax valores. Esta predicción corresponde a las temperaturas de Knockdown medidas empíricamente (50% de supervivencia) para Drosophila poblaciones (o). Predecimos que la amplitud de los TPC será menor en los sitios costeros y cuando las temperaturas extremas sean amortiguadas por el comportamiento (abajo a la derecha).

Los sitios costeros en Australia están más amortiguados térmicamente que los sitios interiores (arriba a la izquierda: media junto con los cuantiles de temperatura del 5% y 95%, arriba a la derecha: desviación estándar de la temperatura). Predecimos límites térmicos críticos superiores inferiores (Connecticutmax) valores para sitios costeros con amortiguamiento térmico que nosotros para sitios interiores (abajo a la izquierda). No predecimos un gradiente latitudinal fuerte en Connecticutmax valores. Esta predicción corresponde a las temperaturas de Knockdown medidas empíricamente (50% de supervivencia) para Drosophila poblaciones (o). Predecimos que la amplitud de los TPC será menor en los sitios costeros y cuando las temperaturas extremas sean amortiguadas por el comportamiento (abajo a la derecha).

La amplitud y la forma de las distribuciones de temperatura (gris) a lo largo de los gradientes latitudinales (latitud representada) en la costa (izquierda) y el interior (derecha) de Australia influyen en la evolución de los CPT para Drosophila. Los TPC son más estrechos y se desplazan a temperaturas más frías cuando los organismos pueden utilizar el comportamiento para evitar extremos térmicos (rojo) en comparación con el caso de un termoconformador con variabilidad microclimática (naranja) o sin (melocotón). Las distribuciones se muestran para todos los sitios en la Fig. S5 complementaria.

La amplitud y la forma de las distribuciones de temperatura (gris) a lo largo de los gradientes latitudinales (latitud representada) en la costa (izquierda) y el interior (derecha) de Australia influyen en la evolución de los CPT para Drosophila. Los TPC son más estrechos y se desplazan a temperaturas más frías cuando los organismos pueden utilizar el comportamiento para evitar extremos térmicos (rojo) en comparación con el caso de un termoconformador con variabilidad microclimática (naranja) o sin (melocotón). Las distribuciones se muestran para todos los sitios en la Fig. S5 complementaria.

Los límites térmicos críticos superiores (Connecticutmax) predichos por el modelo evolutivo están fuertemente influenciados por los extremos cálidos en la cola de la distribución de temperatura (Fig. 6 y Fig. Suplementaria S5). Connecticutmax Se predice que los valores serán más bajos en los sitios costeros con amortiguamiento térmico que en los sitios del interior y que serán similares en todas las latitudes (Fig. 5). Una excepción es mayor Connecticutmax valora los sitios costeros de latitud más baja debido a la ocurrencia de olas de calor (Pezza et al. 2012). La ausencia de un gradiente latitudinal corresponde a las temperaturas de caída medidas empíricamente para Drosophila poblaciones (Fig. 5). Las tolerancias térmicas empíricas para las poblaciones costeras se encuentran entre nuestras predicciones para sitios costeros e interiores, lo que sugiere que podemos haber subestimado la capacidad de las moscas para alterar su temperatura corporal a través del comportamiento.

La capacidad de termorregular el comportamiento, que puede amortiguar los extremos térmicos (Huey et al. 2003), desplaza los TPC a valores más bajos que los esperados de un modelo de no termorregulación en sitios costeros e interiores (Fig. 5). El comportamiento también debe mantener un TPC estrecho en los sitios costeros (Figs. 5 y 6), lo que lleva a TPC relativamente especializados. El efecto de la heterogeneidad del microclima tiende a promediar en el tiempo y el espacio para los organismos termoconformadores que usan el espacio al azar. La heterogeneidad del microclima puede intensificar o aliviar la incidencia de extremos dependiendo de la posición del ambiente térmico en relación con el TPC.

Tanto los promedios como los extremos de las distribuciones de temperatura del aire observadas se han desplazado a temperaturas más cálidas en la mayoría de los sitios durante las últimas décadas (1991–2010, Fig. Complementaria S6). Sin embargo, nuestro modelo no produce respuestas consistentes en la forma y posición de los TPC. Esto sugiere que los gradientes a gran escala en temperaturas extremas pueden tener más influencia en la evolución de los CPT que las distribuciones de temperatura asociadas con el cambio climático, que pueden variar interanualmente.


Envenenamiento por nitratos vs. Choque de nitrato

Dependiendo de la intensidad de la exposición, la toxicidad por nitratos tiene dos nombres separados: la intoxicación por nitratos se refiere al problema crónico, mientras que el choque por nitratos se refiere al problema agudo de inicio rápido.

Envenenamiento por nitratos ocurre cuando los peces están expuestos a niveles de nitrato que aumentan gradualmente durante cualquier período de tiempo en el que no se realiza el mantenimiento regular del tanque. La sobrealimentación y la sobrepoblación de peces también contribuyen de manera significativa al lento aumento de los niveles de nitratos.

Cuando no se toman medidas para reducir los nitratos, el efecto acumulativo puede ser la muerte de los peces. Algunos peces se verán afectados por niveles tan bajos como 20 mg / L, mientras que otros no mostrarán síntomas aparentes hasta que los niveles hayan alcanzado varios cientos de mg / L. Los peces juveniles se ven afectados en los niveles más bajos, al igual que los peces de agua salada.

Choque de nitrato ocurre cuando los peces se exponen repentinamente a un nivel muy diferente de nitrato, hasta varios cientos de mg / L. Aunque el choque de nitratos generalmente se refiere a un aumento repentino en el nivel de nitrato, los peces pueden estar igualmente sorprendidos si los niveles de nitrato repentinamente soltar dramáticamente.


It & # 8217s Official: Fish Feel Pain

Cuando Culum Brown era un niño, él y su abuela frecuentaban un parque cerca de su casa en Melbourne, Australia. Estaba fascinado por el gran estanque ornamental del parque, repleto de peces de colores, mosquitos y lochas. Brown caminaba por el perímetro del estanque, mirando hacia los bajíos translúcidos para contemplar los peces. Un día, él y su abuela llegaron al parque y descubrieron que el estanque había sido drenado, algo que el departamento de parques aparentemente hacía cada pocos años. Montones de peces revoloteaban sobre el lecho expuesto, asfixiándose bajo el sol.

Brown corrió de un bote de basura a otro, buscándolos y recogiendo todos los contenedores desechados que pudo encontrar, en su mayoría botellas de refresco de plástico. Llenó las botellas en los bebederos y acorralaron varios peces en cada uno. Empujó a otros peces varados hacia regiones del estanque donde quedaba algo de agua. & # 8220 Estaba frenético, corriendo como un loco, tratando de salvar a estos animales, & # 8221 recuerda Brown, quien ahora es biólogo marino en la Universidad Macquarie en Sydney. Finalmente, logró rescatar cientos de peces, de los cuales adoptó alrededor de 60. Algunos de ellos vivieron en los acuarios de su casa durante más de 10 años.

Cuando era niño, yo también tenía peces. Mis primeras mascotas fueron dos peces de colores, brillantes como monedas de un centavo recién acuñadas, en un cuenco de vidrio sin adornos del tamaño de un melón. Murieron a las pocas semanas. Más tarde me actualicé a un tanque de 40 litros revestido con grava arcoíris y algunas plantas de plástico. Dentro guardaba varios peces pequeños: tetras de neón con bandas de azul y rojo fluorescentes, guppies con colas ondulantes audaces como llamaradas solares y bagres de cristal tan diáfanos que no parecían más que columnas espinales coronadas de plata que se precipitaban a través del agua. La mayoría de estos peces vivían mucho más tiempo que los peces de colores, pero algunos de ellos tenían la costumbre de saltar en arcos de éxtasis directamente a través de los huecos en la cubierta del tanque y hacia el piso de la sala de estar. Mi familia y yo los encontrábamos tirados detrás del televisor, envueltos en polvo y pelusa.

¿Deberíamos importarnos cómo se sienten los peces? En su tratado de 1789 & # 160Introducción a los principios de la moral y la legislación,& # 160El filósofo inglés Jeremy Bentham & # 8212, quien desarrolló la teoría del utilitarismo (esencialmente, el mayor bien para el mayor número de individuos) & # 8212, articuló una idea que ha sido central en los debates sobre el bienestar animal desde entonces. Al considerar nuestras obligaciones éticas con otros animales, escribió Bentham, la pregunta más importante no es: & # 8220 ¿Pueden razonar? ni, ¿pueden hablar? pero, ¿pueden sufrir? & # 8221 La sabiduría convencional ha sostenido durante mucho tiempo que los peces no pueden & # 8212que no sienten dolor. Un intercambio en una edición de 1977 de & # 160Flujo de campo y amplificador& # 160 ejemplifica el argumento típico. En respuesta a la carta de una niña de 13 años sobre si los peces sufren al ser capturados, el escritor y pescador Ed Zern la acusa en primer lugar de que un padre o un maestro escriban la carta porque está muy bien redactada. Luego explica que & # 8220 los peces no & # 8217t sienten dolor como tú cuando te rascas la rodilla o te golpeas el dedo del pie o tienes dolor de muelas, porque sus sistemas nerviosos son mucho más simples. No estoy realmente seguro de que se sientanalgunadolor, como sentimos dolor, pero probablemente ellos sienten una especie de & # 8216 dolor de pez & # 8217 & # 8221 En última instancia, cualquier sufrimiento primitivo que soporten es irrelevante, continúa, porque todo forma parte de la gran cadena alimentaria y, además, & # 8220 si algo o alguien nos impide pescar, & # 8217 sufriremos terriblemente. & # 8221

Tal lógica todavía prevalece hoy. En 2014, BBC & # 160Noche de noticias& # 160invitó a la bióloga Victoria Braithwaite de la Penn State University para hablar sobre el dolor y el bienestar de los peces con Bertie Armstrong, director de la Federación de Pescadores Escoceses # 8217. Armstrong descartó la noción de que los peces merecen leyes de bienestar como & # 8220cranky & # 8221 e insistió en que & # 8220 el balance de la evidencia científica es que los peces no sienten dolor como nosotros & # 8221.

A pesar de la evidencia de que los peces pueden sufrir, las legislaciones de bienestar animal y otras protecciones legales a menudo los excluyen. (Wonderlandstock / Alamy)

Eso no es del todo cierto, dice Braithwaite. Es imposible saber definitivamente si la experiencia subjetiva de otra criatura es como la nuestra. Pero eso no viene al caso. No sabemos si los gatos, los perros, los animales de laboratorio, las gallinas y el ganado sienten dolor de la manera en que lo sentimos nosotros, sin embargo, aún les brindamos un trato cada vez más humano y protecciones legales porque han demostrado una capacidad para sufrir. En los últimos 15 años, Braithwaite y otros biólogos de peces de todo el mundo han producido pruebas sustanciales de que, al igual que los mamíferos y las aves, los peces también experimentan dolor consciente. & # 8220 Cada vez más personas están dispuestas a aceptar los hechos & # 8221 Braithwaite. & # 8220Los peces sienten dolor. Es probable que sea diferente de lo que sienten los humanos, pero sigue siendo una especie de dolor. & # 8221

A nivel anatómico, los peces tienen neuronas conocidas como nociceptores, que detectan daños potenciales, como altas temperaturas, presión intensa y sustancias químicas cáusticas. Los peces producen los mismos opioides & # 8212el cuerpo & # 8217s analgésicos innatos & # 8212 que los mamíferos. Y su actividad cerebral durante la lesión es análoga a la de los vertebrados terrestres: clavar un alfiler en un pez dorado o una trucha arcoíris, justo detrás de sus branquias, estimula a los nociceptores y una cascada de actividad eléctrica que surge hacia las regiones del cerebro esenciales para las percepciones sensoriales conscientes (como la cerebelo, tectum y telencéfalo), no solo el rombencéfalo y el tronco encefálico, que son responsables de los reflejos y los impulsos.

Los peces también se comportan de manera que indican que experimentan dolor conscientemente. En un estudio, los investigadores arrojaron grupos de bloques de Lego de colores brillantes en tanques que contenían truchas arco iris. Las truchas suelen evitar un objeto desconocido introducido repentinamente en su entorno en caso de que sea peligroso. Pero cuando los científicos le dieron a la trucha arco iris una dolorosa inyección de ácido acético, era mucho menos probable que exhibieran estos comportamientos defensivos, presumiblemente porque estaban distraídos por su propio sufrimiento. Por el contrario, los peces inyectados tanto con ácido como con morfina mantuvieron su precaución habitual. Como todos los analgésicos, la morfina embota la experiencia del dolor, pero no hace nada para eliminar la fuente del dolor en sí, lo que sugiere que el comportamiento del pez refleja su estado mental, no mera fisiología. Si el pez respondiera de manera refleja a la presencia de ácido cáustico, en lugar de experimentar dolor conscientemente, entonces la morfina no debería haber marcado la diferencia.

En otro estudio, la trucha arco iris que recibió inyecciones de ácido acético en los labios comenzó a respirar más rápidamente, se balanceó hacia adelante y hacia atrás en el fondo del tanque, se frotó los labios contra la grava y el costado del tanque y tomó más de dos veces siempre que se reanude la alimentación como peces inyectados con solución salina benigna. Los peces inyectados con ácido y morfina también mostraron algunos de estos comportamientos inusuales, pero en mucho menor grado, mientras que los peces inyectados con solución salina nunca se comportaron de manera extraña.

La prueba del dolor en los peces es un desafío, por lo que los investigadores a menudo buscan comportamientos y respuestas fisiológicas inusuales. En un estudio, las truchas arco iris que recibieron inyecciones de ácido acético en sus labios respondieron frotándose los labios en los lados y el fondo de su tanque y retrasando la alimentación. (arco F. Henning / Alamy)

Hace varios años, Lynne Sneddon, bióloga de la Universidad de Liverpool y una de las principales expertas en el dolor de los peces en el mundo, comenzó a realizar una serie de experimentos particularmente intrigantes hasta ahora, solo se han publicado algunos de los resultados. En una prueba, le dio al pez cebra la opción de elegir entre dos acuarios: uno completamente estéril, el otro con grava, una planta y una vista de otros peces. Siempre preferían pasar el tiempo en la cámara más animada y decorada. Sin embargo, cuando a algunos peces se les inyectó ácido y el sombrío acuario se inundó con lidocaína que adormece el dolor, cambiaron de preferencia y abandonaron el tanque enriquecido. Sneddon repitió este estudio con un cambio: en lugar de bañar el aburrido acuario con analgésico, lo inyectó directamente en los cuerpos de los peces, para que pudieran llevarlo con ellos dondequiera que nadaran. El pez permaneció entre la grava y la vegetación.

La evidencia colectiva es ahora lo suficientemente sólida como para que biólogos y veterinarios acepten cada vez más el dolor de los peces como una realidad. & # 8220 & # 8217s cambió mucho & # 8221 Sneddon, reflexionando sobre sus experiencias hablando tanto con científicos como con el público en general. & # 8220 En 2003, cuando di charlas, preguntaba: & # 8216 ¿Quién cree que los peces pueden sentir dolor? & # 8217 Solo una o dos manos se levantaban. Ahora pregunta a la sala y casi todos levantan la mano. & # 8221 En 2013, la Asociación Médica Veterinaria Estadounidense publicó nuevas pautas para la eutanasia de animales, que incluían las siguientes declaraciones: & # 8220 Sugerencias de que las respuestas de los peces al dolor simplemente representan los reflejos simples han sido refutados. & # 8230 la preponderancia de la evidencia acumulada apoya la posición de que a los peces de aleta se les deben otorgar las mismas consideraciones que a los vertebrados terrestres con respecto al alivio del dolor. & # 8221

Sin embargo, este consenso científico no ha penetrado la percepción pública. Google & # 8220do los peces sienten dolor & # 8221 y te sumerges en un pantano de mensajes contradictorios. No lo hacen, dice un titular. Lo hacen, dice otro. Otras fuentes afirman que existe un enrevesado debate entre científicos. En verdad, ese nivel de ambigüedad y desacuerdo ya no existe en la comunidad científica. En 2016, el profesor de la Universidad de Queensland, Brian Key, publicó un artículo titulado & # 8220 ¿Por qué los peces no sienten dolor & # 8221 en & # 160?Sentience animal: una revista interdisciplinaria sobre el sentimiento animal. Hasta ahora, el artículo de Key ha provocado más de 40 respuestas de científicos de todo el mundo, casi todos los cuales rechazan sus conclusiones.

Key es uno de los críticos más vociferantes de la idea de que los peces pueden sufrir conscientemente al otro es James D. Rose, profesor emérito de zoología en la Universidad de Wyoming y un ávido pescador que ha escrito para la publicación pro-pesca & # 160La pesca importa. La idea central de su argumento es que los estudios que aparentemente demuestran el dolor en los peces están mal diseñados y, más fundamentalmente, que los peces carecen de cerebros lo suficientemente complejos como para generar una experiencia subjetiva de dolor. En particular, enfatizan que los peces no tienen el tipo de cortezas cerebrales onduladas, densas y grandes que poseen los humanos, los primates y algunos otros mamíferos. Se cree que la corteza, que envuelve el resto del cerebro como una corteza, es crucial para las percepciones sensoriales y la conciencia.

Algunas de las críticas publicadas por Key y Rose son válidas, particularmente en el tema de fallas metodológicas. Algunos estudios en la creciente literatura sobre el dolor de los peces no distinguen adecuadamente entre una respuesta refleja a una lesión y una experiencia probable de dolor, y algunos investigadores han exagerado la importancia de estos esfuerzos defectuosos. En este punto, sin embargo, estos estudios son minoritarios. Muchos experimentos han confirmado los primeros trabajos de Braithwaite y Sneddon.

Además, la noción de que los peces no tienen la complejidad cerebral para sentir dolor es decididamente anticuada. Los científicos están de acuerdo en que la mayoría, si no todos, los vertebrados (así como algunos invertebrados) son conscientes y que una corteza cerebral tan hinchada como la nuestra no es un requisito previo para una experiencia subjetiva del mundo. El planeta contiene una multitud de cerebros, densos y esponjosos, globulares y alargados, tan pequeños como semillas de amapola y tan grandes como sandías, diferentes linajes de animales han conjurado de forma independiente habilidades mentales similares de máquinas neuronales muy diferentes. Una mente no tiene que ser humana para sufrir.

Los pescadores Michael y Patrick Burns practican técnicas de pesca humanitarias en su embarcación, Blue North. (Foto de Kevin J. Suver / Blue North)

A pesar de la evidencia de sufrimiento consciente en los peces, por lo general no se les otorga el tipo de protección legal que se les brinda a los animales de granja, de laboratorio y a las mascotas en muchos países del mundo. El Reino Unido tiene una de las leyes de bienestar animal más progresistas, que generalmente cubre a todos los vertebrados no humanos. En Canadá y Australia, las leyes de bienestar animal son más fragmentadas, y varían de un estado o provincia a otro, algunas protegen a los peces, otras no. La legislación pertinente de Japón ignora en gran medida el pescado. China tiene muy pocas leyes sustantivas de bienestar animal de ningún tipo. Y en los Estados Unidos, la Ley de Bienestar Animal protege a la mayoría de los animales de sangre caliente utilizados en la investigación y vendidos como mascotas, pero excluye peces, anfibios y reptiles. Sin embargo, la gran cantidad de peces sacrificados para la alimentación y criados para tiendas de mascotas empequeñece el número correspondiente de mamíferos, aves y reptiles. Anualmente, alrededor de 70 mil millones de animales terrestres mueren para alimentarse en todo el mundo. Ese número incluye pollos, otras aves de corral y todas las formas de ganado. En contraste, se estima que entre 10 y 100 mil millones de peces de piscifactoría mueren en todo el mundo cada año, y entre uno y tres billones de peces se capturan en la naturaleza. El número de peces muertos cada año supera con creces el número de personas que han existido en la Tierra.

& # 8220 Hemos pensado en gran medida en los peces como algo muy extraño y muy simple, por lo que & # 8217t realmente no nos importaba cómo los matamos & # 8221, dice Braithwaite. & # 8220Si miramos las redes de arrastre, esa & # 8217 es una forma bastante espantosa de que mueran los peces: el trauma barométrico de ser arrancado del océano al aire libre y luego asfixiarse lentamente. ¿Podemos hacer eso de manera más humana? Si. ¿Deberíamos? Probablemente si. La mayoría de las veces no lo estamos haciendo en este momento porque es más caro matar peces de forma humana, especialmente en la naturaleza. & # 8221

En algunos países, como el Reino Unido y Noruega, las piscifactorías han adoptado en gran medida métodos de sacrificio humanitarios. En lugar de sofocar a los peces en el aire (la práctica más fácil e históricamente más común) o congelarlos hasta la muerte en agua helada o envenenarlos con dióxido de carbono, dejan a los peces inconscientes con un golpe rápido en la cabeza o fuertes corrientes eléctricas, luego perforar sus cerebros o desangrarlos. En Noruega, Hanne Digre y sus colegas de la organización de investigación SINTEF han llevado estas técnicas a barcos de pesca comercial a modo de prueba para investigar si el sacrificio humanitario es factible en el mar.

En una serie de experimentos, Digre y sus colegas probaron diferentes métodos de matanza en mar abierto en una variedad de especies. Descubrieron que el bacalao y el eglefino almacenados en contenedores secos en los barcos después de la cosecha permanecían conscientes durante al menos dos horas. Una descarga eléctrica aplicada inmediatamente después de traer peces a un barco podría dejarlos inconscientes, pero solo si la corriente es lo suficientemente fuerte. Si la descarga eléctrica fue demasiado débil, los peces simplemente se inmovilizaron. Algunas especies, como el carbonero, tendían a romperse la columna vertebral y a sangrar internamente cuando se les daban descargas, otras, como el bacalao, luchaban mucho menos. Algunos peces recuperaron la conciencia unos 10 minutos después de haber sido aturdidos, por lo que los investigadores recomiendan cortarse la garganta dentro de los 30 segundos de una descarga eléctrica.

En los Estados Unidos, dos hermanos son pioneros en un nuevo tipo de pesca humanitaria. En el otoño de 2016, Michael y Patrick Burns, ambos pescadores y ganaderos desde hace mucho tiempo, lanzaron un barco de pesca único llamado & # 160Norte azul. El barco de 58 metros, que puede transportar alrededor de 750 toneladas y una tripulación de 26, se especializa en la captura de bacalao del Pacífico en el mar de Bering. La tripulación trabaja dentro de una habitación con temperatura controlada en el medio del bote, que alberga una piscina lunar y un agujero a través del cual transportan peces uno a la vez. Este santuario protege a la tripulación de los elementos y les da mucho más control sobre el acto de pescar del que tendrían en un barco ordinario. A los pocos segundos de traer un pez a la superficie, la tripulación lo mueve a una mesa de aturdimiento que deja al animal inconsciente con aproximadamente 10 voltios de corriente continua. A continuación, se desangra el pescado.

Los hermanos Burns se inspiraron inicialmente en una investigación innovadora sobre instalaciones de sacrificio humanitario para el ganado realizada por el profesor de ciencias animales de la Universidad Estatal de Colorado y portavoz del autismo de renombre internacional, Temple Grandin. Al considerar las perspectivas de los animales en sí, los diseños innovadores de Grandin redujeron en gran medida el estrés, el pánico y las lesiones en el ganado que se arrea hacia un matadero, al tiempo que hacen que todo el proceso sea más eficiente para los ganaderos. & # 8220 Un día se me ocurrió, ¿por qué no podíamos tomar algunos de esos principios y aplicarlos a la industria pesquera? Michael recuerda. Inspirándose en las piscinas lunares de los barcos pesqueros noruegos y en el uso del aturdimiento eléctrico en diversas formas de cría de animales, diseñaron & # 160Norte azul. Michael cree que su nuevo barco es quizás uno de los dos barcos del mundo que utilizan constantemente el aturdimiento eléctrico en peces capturados en la naturaleza. & # 8220Creemos que los peces son seres sensibles, que experimentan pánico y estrés & # 8221, dice. & # 8220 Hemos ideado un método para detener eso. & # 8221

Ahora mismo, los hermanos Burns exportan el bacalao que capturan a Japón, China, Francia, España, Dinamarca y Noruega. El hecho de que los peces se cosechen de forma humana no ha sido un gran atractivo para sus principales compradores, dice Michael, pero espera que eso cambie. Él y su equipo han estado hablando con varias organizaciones de bienestar animal para desarrollar nuevos estándares y certificaciones para peces silvestres capturados humanamente. & # 8220Se volverá más común, & # 8221 dice Michael. & # 8220A mucha gente le preocupa de dónde viene la comida y cómo se maneja & # 8217. & # 8221

Mientras tanto, la gran mayoría de los billones de peces sacrificados anualmente mueren de formas que probablemente les causan un dolor inmenso. La verdad es que incluso la adopción de métodos de sacrificio humanitarios en países más progresistas no ha sido motivada total o principalmente por la ética. Más bien, estos cambios están impulsados ​​por las ganancias. Los estudios han demostrado que reducir el estrés en el pescado de piscifactoría y captura, matándolos de forma rápida y eficiente con un esfuerzo mínimo, mejora la calidad de la carne que finalmente llega al mercado. La carne de los peces sacrificados humanitariamente suele ser más suave y menos manchada. Cuando tratamos bien a los peces, realmente no lo hacemos por su bien, lo hacemos por nosotros.

& # 8220I & # 8217 siempre he tenido una empatía natural por los animales y no tenía ninguna razón para excluir a los peces & # 8221, dice Brown. & # 8220En ese parque [en Melbourne], no les preocupaba que hubiera peces allí y que pudieran necesitar un poco de agua. No hubo ningún intento de salvarlos o albergarlos en absoluto. Eso me sorprendió a esa edad, y todavía veo ese tipo de indiferencia cruel por el pescado en la gente de hoy en todo tipo de contextos. En todo el tiempo transcurrido desde que descubrimos la primera evidencia de dolor en los peces, no creo que la percepción pública se haya movido ni un ápice. & # 8221

Últimamente, he pasado mucho tiempo en las tiendas de mascotas de mi localidad, observando los peces. Se mueven inquietos, silenciosos & # 8212 sin piernas caminando de un lado a otro de sus tanques. Algunos cuelgan en el agua, con la cabeza inclinada hacia arriba, como si estuvieran atrapados en una línea invisible. Un destello de escamas me llama la atención con una inesperada muestra de color. Intento mirar a uno a los ojos, un disco de obsidiana sin profundidad. Su boca se mueve tan mecánicamente, como una puerta corredera atascada en un bucle. Miro estos peces, disfruto mirándolos, no les deseo ningún daño pero casi nunca me pregunto qué están pensando o sintiendo. Los peces son nuestros ancestros evolutivos directos. Son los vertebrados originales, los pioneros escamosos y de miembros rechonchos que se arrastraron aún húmedos del mar y colonizaron la tierra. Tantos abismos nos separan ahora: geográficos, anatómicos, psicológicos. Podemos entender, racionalmente, la abrumadora evidencia de la sensibilidad de los peces. Pero los hechos no son suficientes. Sentir lástima genuina por un pez parece requerir una hazaña olímpica de empatía.

Quizás, sin embargo, nuestras interacciones típicas con los peces, la plácida mascota en un charco de cristal, o el filete adornado en un plato, estén demasiado circunscritas para revelar una capacidad de sufrimiento. Recientemente me enteré de una tradición culinaria, que todavía se practica hoy en día, conocida como & # 160ikizukuri: comer la carne cruda de un pez vivo. Puede encontrar videos en línea. En uno, un chef cubre la cara de un pescado con un paño y lo sujeta mientras se afeita las escamas con algo como un rallador de queso crudo. Comienza a cortar el pescado a lo largo con un cuchillo grande, pero la criatura salta violentamente de su agarre y da volteretas hacia un fregadero cercano. El chef recupera el pescado y continúa cortando ambos flancos. Se derrama sangre tan oscura como jugo de granada. Sumerge el pescado en un recipiente con agua helada mientras prepara el sashimi. El pescado entero se servirá en un plato con daikon afeitado y hojas de shiso, trozos rectangulares de su carne apilados cuidadosamente en su lado ahuecado, la boca y las branquias aún aleteando, y algún que otro escalofrío recorre todo su cuerpo.


Temperatura y agua

La temperatura del agua juega un papel importante en casi todas las ciencias del agua del USGS.La temperatura del agua ejerce una gran influencia sobre la actividad biológica y el crecimiento, tiene un efecto sobre la química del agua, puede influir en las mediciones de la cantidad de agua y gobierna los tipos de organismos que viven en los cuerpos de agua.

El Servicio Geológico de EE. UU. (USGS) ha estado midiendo cuánta agua fluye en los ríos, determinando los niveles de agua subterránea y recolectando muestras de agua para describir la calidad de esas aguas durante más de un siglo. Se han realizado millones de mediciones y análisis que han sido influenciados por la temperatura del agua.

Importancia de la temperatura del agua

La temperatura ejerce una gran influencia sobre la actividad biológica y el crecimiento. La temperatura rige los tipos de organismos que pueden vivir en ríos y lagos. Los peces, insectos, zooplancton, fitoplancton y otras especies acuáticas tienen un rango de temperatura preferido. A medida que las temperaturas se elevan demasiado por encima o por debajo de este rango preferido, el número de individuos de la especie disminuye hasta que finalmente no hay ninguno.

La temperatura también es importante debido a su influencia en la química del agua. La velocidad de las reacciones químicas generalmente aumenta a temperaturas más altas. Agua, particularmente agua subterránea, con temperaturas más altas puede disolver más minerales de la roca circundante y, por lo tanto, tendrá una mayor conductividad eléctrica. Es lo contrario cuando se considera un gas, como el oxígeno, disuelto en el agua. Piense en cuánto "burbujeante" se compara un refresco frío con uno tibio. El refresco frío puede mantener más burbujas de dióxido de carbono disueltas en el líquido que el tibio, lo que hace que parezca más burbujeante cuando lo bebe.

El agua tibia del arroyo puede afectar la vida acuática en el arroyo. El agua tibia contiene menos oxígeno disuelto que el agua fría, y puede que no contenga suficiente oxígeno disuelto para la supervivencia de diferentes especies de vida acuática. Algunos compuestos también son más tóxicos para la vida acuática a temperaturas más altas.

Las superficies impermeables aportan agua caliente a los arroyos

Un estacionamiento caliente puede hacer que la escorrentía caliente ingrese a los arroyos.

Es posible que no piense que la temperatura del agua se considera una medida importante de la calidad del agua. Después de todo, la temperatura no es una sustancia química y no tiene propiedades físicas visibles. Pero, si le pregunta a un pez si la temperatura del agua en la que vive es importante, ¡gritará que sí (si pudiera hablar)! En ambientes naturales, la temperatura no es una gran preocupación para la vida acuática, ya que los animales y plantas en el agua han evolucionado para sobrevivir mejor en ese ambiente. Es cuando la temperatura de un cuerpo de agua cambia, ya sea por un evento natural o por un evento inducido por el hombre, que los peces comienzan a sudar y comienzan a preocuparse.

Esta imagen muestra un estacionamiento típico después de una fuerte tormenta de verano. Estacionamientos y carreteras, que son ejemplos de superficies impermeables, donde el agua corre hacia los arroyos locales en lugar de sumergirse en el suelo, como en los entornos naturales, actúan como "vías rápidas" para que la lluvia llegue a los arroyos. La lluvia que cae en un estacionamiento que se ha estado calentando al sol todo el día durante el verano super calentado y luego corre hacia los arroyos. Esta agua calentada puede ser un shock para la vida acuática en el arroyo y, por lo tanto, puede dañar la calidad del agua del arroyo.

Junto con el calor escapada de estacionamientos puede contener contaminantes, como aceite de motor derramado, hidrocarburos del escape, fertilizantes sobrantes y basura normal. Algunas comunidades están experimentando con el uso de pavimento permeable en el estacionamiento y jardines de agua y plantas absorbentes junto al lote para ver si esto reduce la escorrentía dañina de los lotes hacia los arroyos. En la imagen del lado derecho, las superficies de estacionamiento están inclinadas de modo que drenan hacia un área natural que permite que la escorrentía penetre en el suelo. En la zona también se cultivan plantas amantes del agua. Estas áreas deben capturar una cantidad significativa de la escorrentía y, para cuando una parte de la escorrentía llegue a un arroyo, la temperatura del agua debe estar más cerca de las temperaturas normales del arroyo.

Cambios estacionales en lagos y embalses

La temperatura también es importante en lagos y embalses. Está relacionado con el oxígeno disuelto concentración en el agua, que es muy importante para toda la vida acuática. Muchos lagos experimentan un "cambio" de sus capas de agua cuando cambian las estaciones. En verano, la parte superior del lago se vuelve más cálida que las capas inferiores. Probablemente haya notado esto al nadar en un lago en verano: sus hombros se sienten como si estuvieran en un baño tibio mientras que sus pies están helados. Dado que el agua tibia es menos denso esa agua más fría, permanece en la superficie del lago. Pero, en invierno, algunas superficies de lagos pueden enfriarse mucho. Cuando esto sucede, el agua superficial se vuelve más densa que el agua más profunda con una temperatura más constante durante todo el año (que ahora es más cálida que la superficie), y el lago "gira", cuando el agua superficial más fría se hunde hasta el fondo del lago.

Características de temperatura estacional en Ice Lake, Minnesota.

La forma en que varían las temperaturas en los lagos a lo largo de las estaciones depende de dónde se encuentren. En climas cálidos, es posible que la superficie nunca se vuelva tan fría como para hacer que el lago "gire". Pero, en climas que tienen un invierno frío, ocurren estratificaciones de temperatura y cambios. Este gráfico es una ilustración de los perfiles de temperatura de un lago en Minnesota, EE. UU. (Donde hace mucho frío durante el invierno). Se puede ver que en mayo la superficie comienza a calentarse (color verde), pero el calentamiento solo baja a unos 5 metros de profundidad. Aunque la superficie continúa calentándose durante todo el verano, el agua menos densa permanece en la parte superior del lago. Incluso en verano, la mitad inferior del lago permanece casi tan fría como en invierno. Durante el verano, el agua menos densa y cálida permanece encima del agua más fría sin que se produzca mezcla de agua. Observe que en octubre, a medida que la temperatura comienza a descender constantemente cerca del punto de congelación por la noche, el agua de la superficie se enfría, se vuelve un poco más fría en temperatura y un poco más densa que el agua en el fondo del lago y, por lo tanto, se hunde, causando mezclando. El lago "ha cambiado". Después de octubre, la temperatura en toda la columna vertical de agua es aproximadamente la misma temperatura fría, hasta que el hielo se derrita y el sol puede calentar nuevamente la parte superior del lago.

La presa Cougar en el río McKenzie, Oregón

Crédito: Bob Heims, Cuerpo de Ingenieros del Ejército de EE. UU.

Efectos de la temperatura de las operaciones de presas

Estoy seguro de que los peces han estado viviendo en el río McKenzie en Oregon durante muchos miles de años, mucho antes de que muchas personas vivieran allí y definitivamente antes de que se construyera la presa Cougar. Durante eones, los peces se adaptaron para vivir y reproducirse en un río con ciertas características ambientales que no cambiarían rápidamente. Pero, después de la construcción de la presa Cougar, una cosa que sí cambió para los peces fueron los patrones de temperatura del agua debajo de la presa en ciertas épocas del año. El río McKenzie alberga la mayor población silvestre restante de salmón Chinook en la cuenca superior del río Willamette, y el río South Fork McKenzie proporciona un buen hábitat de desove. Se encontró que el patrón de temperatura alterado aguas abajo de Cougar Dam creaba problemas con respecto al momento de la migración, el desove y la eclosión de los huevos de los peces. (Fuente: Caissie, D., 2006, El régimen térmico de los ríos: una revisión: Freshwater Biology, v. 51, p. 1389-1406)

Esta consecuencia ambiental perjudicial se realizó a mediados de la década de 2000 y para restaurar la idoneidad de este alcance para el desove del salmón, el Cuerpo de Ingenieros del Ejército de los EE. UU. Agregó un conjunto de compuerta corrediza a la estructura de admisión en Cougar Dam. Los patrones de temperatura del agua debajo de la presa se han vuelto más parecidos a patrones naturales recientemente, con el resultado de una gran cantidad de salmón sonriente. El cuadro a continuación muestra las diferencias en los patrones de temperatura para los sitios arriba y abajo de la presa antes de que se hicieran ajustes para solucionar la situación.

Los embalses pueden alterar los patrones de temperatura natural de un río

Este gráfico compara el patrón de temperatura de un año para los sitios de monitoreo en el río South Fork McKenzie río arriba y río abajo de la presa Cougar. La intención es mostrar cómo, debido a ciertos aspectos de la construcción de la presa, los patrones de temperatura estacionales debajo de la presa se alteraron severamente después de que la presa entró en funcionamiento. Los patrones de temperatura alterados tuvieron efectos adversos en las poblaciones de peces debajo de la presa.

La línea gris claro muestra, para el sitio río arriba, un patrón como es de esperar: las temperaturas se calientan a fines de la primavera y aumentan durante el verano y el otoño trae temperaturas más bajas. Muestra un tipo de patrón de curva de campana normal que sigue de cerca los patrones estacionales de temperatura del aire. Los peces que viven en este tramo del río se adaptarían a estos patrones de temperatura normales.

Cougar Dam controla el flujo e influye en gran medida en la temperatura en el río South Fork McKenzie aguas abajo de la presa. El reservorio Cougar se estratifica térmicamente en verano, con agua más cálida y menos densa cerca de la superficie y agua más fría y más densa en la parte inferior. El clima de verano cálido y soleado del oeste de Oregón agrega calor adicional a la superficie del embalse, estabilizando su estratificación durante todo el verano. Debido a que la presa se construyó con su punto de descarga principal a una elevación relativamente baja, históricamente la presa soltó agua relativamente fría desde cerca del fondo del embalse a mediados del verano. A medida que el embalse se extrajo en otoño para dejar espacio para el almacenamiento de control de inundaciones, el calor que se capturó en la capa superior del embalse durante el verano se liberó río abajo. Como resultado, el patrón de temperatura estacional (línea más oscura en el gráfico) aguas abajo de la presa Cougar hasta 2001 fue bastante diferente del patrón aguas arriba del embalse Cougar.

Foto aérea de la central eléctrica de Beaver Valley en Pensilvania, que muestra la evaporación de las grandes torres de refrigeración.

Las plantas de energía deben enfriar su agua usada

Algunas industrias tienen que preocuparse mucho por la temperatura del agua. El mejor ejemplo de esto es el industria termoeléctrica que produce la mayor parte de la electricidad que usa la Nación. Uno de los principales usos del agua en la industria energética es enfriar los equipos de producción de energía. El agua utilizada para este propósito enfría el equipo, pero al mismo tiempo, el equipo caliente calienta el agua de enfriamiento. El agua demasiado caliente no puede devolverse al medio ambiente; los peces que se encuentran aguas abajo de una planta de energía que liberan el agua caliente protestarían. Entonces, el agua usada primero debe enfriarse. Una forma de hacer esto es construir torres de enfriamiento muy grandes y rociar el agua dentro de las torres. Evaporación ocurre y el agua se enfría. Es por eso que las grandes instalaciones de producción de energía a menudo se encuentran cerca de los ríos.

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Los kits de análisis de agua están disponibles en World Water Monitoring Challenge (WWMC), un programa internacional de educación y divulgación que crea conciencia pública y participación en la protección de los recursos hídricos en todo el mundo. Profesores y entusiastas de las ciencias del agua: ¿Quieres poder realizar pruebas básicas de calidad del agua en aguas locales? WWMC ofrece kits de prueba económicos para que pueda realizar sus propias pruebas para temperatura, pH, turbiedad, y oxígeno disuelto.


Ver el vídeo: Médico alerta sobre os riscos do choque térmico. SANTA CASA DE MACEIÓ (Febrero 2023).