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Si un gen alterado causa cáncer y crea una proteína para el cáncer, ¿se puede aislar la nueva proteína de alguna manera?

Si un gen alterado causa cáncer y crea una proteína para el cáncer, ¿se puede aislar la nueva proteína de alguna manera?


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En la pregunta del título anterior, ¿la proteína que está alterada no puede aislarse (para separarla de otras proteínas) de alguna manera? ¿No hay nada que pueda unirse a las proteínas específicas del cáncer que no se una a otras proteínas?


Por cómo leí su pregunta, se está preguntando si existe alguna tecnología para aislar de alguna manera las proteínas oncogénicas dentro de la célula para que no hagan daño, ¿es correcto?

La respuesta es algo complicada, ya que depende de la proteína. Sin embargo, primero debe comprender que el cáncer es una enfermedad muy compleja y que el cáncer no es causado por una sola mutación por sí sola. La hipótesis de "golpes múltiples" o de Knudson esencialmente establece que una celda progresa de una célula normal a una cancerosa, acumulando múltiples mutaciones en el camino. En casi todos los casos, se necesitan al menos dos mutaciones específicas: la activación constitutiva de un protooncogén, un grupo de proteínas responsables del crecimiento y la proliferación celular, y la deleción o inactivación de uno o más genes supresores de tumores, que se utilizan para mantener el crecimiento y la proliferación bajo control. De esta manera, tiene un impulsor de tumores (a menudo se trata de una sola proteína, como un receptor de factor de crecimiento) que "impulsa" el proceso oncogénico, sin "freno" ni regulación.

Como dije, las mutaciones en los genes supresores de tumores generalmente resultan en cambios de pérdida de función o en la eliminación / inactivación completa del gen por completo, por lo que "aislar" estas proteínas en la célula no sería de mucho beneficio. El enfoque de muchas terapias tumorales es regular a la baja, inhibir, destruir o eliminar la función de la proteína que está impulsando el crecimiento descontrolado y la proliferación de células, formando tumores y metástasis. Si tenemos suerte, el impulsor del tumor es una proteína que contiene un dominio extracelular (como un receptor de la superficie celular) que puede identificarse y dirigirse desde fuera de la célula. Una vez que esto ha ocurrido, los científicos y los médicos pueden usar anticuerpos monoclonales especialmente derivados para atacar y matar las células que contienen estas proteínas:

Anticuerpos monoclonales contra el cáncer. ADEPT, terapia con profármacos enzimáticos dirigidos por anticuerpos; ADCC, citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos; CDC, citotoxicidad dependiente del complemento; MAb, anticuerpo monoclonal; scFv, fragmento variable monocatenario.

De WikiMedia Commons, lanzado al dominio público.

Hay varias formas de destruir las células cancerosas, desde la administración de radiación u otros compuestos citotóxicos hasta la atracción de células asesinas del sistema inmunológico y la activación del sistema del complemento. Sin embargo, todos estos dependen de la presencia en la superficie de biomarcadores de las células cancerosas, para evitar la muerte no específica o efectos fuera del objetivo.

La razón por la que se pone tanto énfasis en matar las células cancerosas en lugar de tratar de aislar a los "malos" dentro de las células es que para cuando la célula se ha vuelto cancerosa, ya ha acumulado tantas mutaciones que a) no vale la pena salvar la celda, y B) se necesitaría un esfuerzo extraordinario para agrupar todas las proteínas mutadas y dejar que las proteínas no afectadas o "de tipo salvaje" que quedaran cumplieran su función.

Puede recordar que cada gen que tenemos (excepto algunos en los cromosomas X e Y) está presente por duplicado, una copia de nuestra madre y otra de nuestro padre. Las mutaciones iniciales que comienzan la progresión al estado completamente canceroso pueden afectar al principio solo a una de esas dos copias del gen, dejando una versión funcional por un tiempo. Sin embargo, a medida que avanza la oncogénesis y se inactivan más y más proteínas reguladoras, aumenta el daño cromosómico y, con frecuencia, la copia "normal" superviviente se muta o se destruye por completo. Una vez que esto ocurre, incluso si pudiera aislar las proteínas que se comportan mal, no quedarían proteínas buenas para hacer el trabajo de la célula. Por lo tanto, matar es realmente la única opción.

Espero haber cubierto lo que le interesaba. Si no entiende algo, avíseme o siempre puede hacer una nueva pregunta.


Las células del cáncer de cerebro secuestran el gen "en interruptores" para impulsar el crecimiento del tumor

Las células de glioblastoma tienen cromosomas en forma de X (azules) con áreas donde el oncogén EGFR se encuentra normalmente (verde), pero también piezas circulares de ADN (rojo) con muchas copias adicionales de EGFR.

Las células cancerosas hacen todo lo posible para mantener su crecimiento, supervivencia y diseminación. Ahora los científicos creen que han descubierto otra forma en la que las células cancerosas pueden apoyar su propio crecimiento descontrolado.

El descubrimiento surgió de un estudio de las células cancerosas del cerebro, que se sabe que filtran múltiples copias de un oncogén en trozos circulares de ADN que están separados de los cromosomas. En el nuevo estudio financiado por el NCI, los científicos descubrieron que las células cancerosas del cerebro también introducen varios "interruptores" genéticos diferentes, piezas de ADN que ayudan a activar los genes, en estos círculos de ADN.

Los interruptores de encendido (también llamados potenciadores o elementos reguladores) activaban el oncogén copiado y eran fundamentales para impulsar el crecimiento del cáncer, encontraron los investigadores.

Los hallazgos, publicados el 27 de noviembre en Celda, apoyan una forma diferente de pensar sobre el cáncer, dijo Peter Scacheri, Ph.D., de la Universidad Case Western Reserve.

"Creemos que no es solo el oncogén el que impulsa [el cáncer], es el oncogén más los elementos reguladores", explicó.

Muchos tratamientos actuales contra el cáncer se dirigen a proteínas alteradas producidas por oncogenes clave. Pero, a la luz de los nuevos hallazgos, "estamos pensando en cómo podemos apuntar a todo este ADN adicional que es importante en estos círculos", dijo el Dr. Scacheri. "Estamos pensando en cómo aprovechar este nuevo conocimiento para las terapias".


Daño colateral: la ausencia del gen supresor de tumores crea una oportunidad para el tratamiento del cáncer

Células tumorales a las que les falta una copia del gen supresor de tumores TP53 a menudo albergan otra alteración genética que puede hacerlos susceptibles a un ataque dirigido, según un nuevo estudio de investigadores del Centro Oncológico M.D. Anderson de la Universidad de Texas.

En modelos animales de cáncer colorrectal, un tratamiento que aprovechó esta alteración genética adicional: una copia eliminada del POLR2A gen: tumores completamente eliminados, informó el equipo de investigación el 22 de abril en Naturaleza.

Aproximadamente la mitad de los cánceres humanos tienen mutaciones o deleciones de TP53. El producto proteico de este gen (p53) controla el crecimiento celular y varios otros procesos celulares importantes. A pesar de que TP53 ha sido ampliamente estudiado, los investigadores aún tienen que desarrollar un tratamiento que pueda reactivar este gen y, por lo tanto, restablecer su capacidad para prevenir la formación de tumores.

Supresión de una de las dos copias de TP53, conocida como deleción hemicigótica, es común en algunos cánceres, incluidos el colorrectal, el de mama, el de ovario y el de páncreas, explicó el autor principal del estudio, Xiongbin Lu, Ph.D. El enfoque de tratamiento probado en el estudio, dijo el Dr. Lu, aprovecha un fenómeno en las células cancerosas llamado vulnerabilidad colateral, cuando el evento que elimina un gen supresor de tumores también daña un gen vecino que tiene funciones celulares críticas. La pérdida de este gen podría crear una vulnerabilidad fatal en la célula, estableciendo una vía potencial para destruir células con un gen supresor de tumores eliminado.

Al observar los datos del Atlas del genoma del cáncer, el Dr. Lu y sus colegas descubrieron que POLR2A, un gen vecino a TP53 en el cromosoma 17, falta casi uniformemente en las células de cáncer colorrectal con una deleción hemicigótica de TP53. POLR2A produce una enzima que es integral para la síntesis de ARN mensajero y es esencial para la supervivencia celular.

Celdas con una sola copia de POLR2A, sospechaban los investigadores, podría ser sensible al tratamiento con un fármaco que se dirige a la proteína POLR2A. Una de esas drogas es la alfa-amanitina, una toxina derivada del hongo venenoso "tapa de la muerte". Sin embargo, aunque la alfa-amanitina ha demostrado anteriormente actividad anticancerosa, no se ha desarrollado más porque es tóxica para las células hepáticas y puede causar efectos secundarios importantes relacionados con el hígado.

Para superar este problema, el Dr. Lu, en colaboración con científicos de Heidelberg Pharma GmbH, con sede en Múnich, vinculó químicamente la toxina a un anticuerpo que se dirige a una proteína que se encuentra específicamente en las células cancerosas, creando lo que se conoce como un conjugado anticuerpo-fármaco (ADC ).

El uso del ADC para administrar directamente alfa-amanitina a las células cancerosas redujo drásticamente la dosis necesaria para matarlas. En dos líneas celulares de cáncer colorrectal separadas con una copia eliminada de POLR2A, la dosis de alfa-amanitina necesaria para eliminar eficazmente las células cancerosas se redujo 10.000 veces en comparación con cuando no formaba parte del conjugado.

Y en dos modelos de ratón diferentes de cáncer colorrectal con una copia eliminada de TP53 y POLR2A, el tratamiento con alfa-amanitina ADC condujo a regresiones tumorales completas, sin signos de toxicidad. Por el contrario, el mismo tratamiento de ratones con dos copias de ambos genes tuvo un efecto mucho menor sobre el crecimiento tumoral.


Genes supresores de tumores

Los genes supresores de tumores son genes normales que ralentizan la división celular, reparan los errores del ADN o les dicen a las células cuándo deben morir (un proceso conocido como apoptosis o muerte celular programada). Cuando los genes supresores de tumores no funcionan correctamente, las células pueden crecer sin control, lo que puede provocar cáncer.

Un gen supresor de tumores es como el pedal del freno de un automóvil. Normalmente evita que la célula se divida demasiado rápido, al igual que un freno evita que un automóvil vaya demasiado rápido. Cuando algo sale mal con el gen, como una mutación, la división celular puede salirse de control.

Una diferencia importante entre los oncogenes y los genes supresores de tumores es que los oncogenes resultan de la activación (encendido) de los proto-oncogenes, pero los genes supresores de tumores causan cáncer cuando se inactivado (apagado).

Se han encontrado anomalías hereditarias de los genes supresores de tumores en algunos síndromes familiares de cáncer. Causan que ciertos tipos de cáncer sean hereditarios. Pero la mayoría de las mutaciones del gen supresor de tumores se adquieren, no se heredan.

Por ejemplo, anomalías del TP53 gen (que codifica la proteína p53) se ha encontrado en más de la mitad de los cánceres humanos. Las mutaciones adquiridas de este gen aparecen en una amplia gama de cánceres.


Telomerasa (símbolo genético: TERT)

La estructura anterior muestra el dominio de unión al ARN de la telomerasa.

Debido a la naturaleza del proceso de replicación del ADN, los extremos (telómeros) de nuestros cromosomas se acortan durante cada división celular. El acortamiento de los cromosomas sirve para limitar el número de veces que una célula determinada puede someterse a división. Cuando los telómeros se acortan a una longitud crítica, la célula no puede replicar su ADN sin perder material genético vital. En este punto, las células normales entran en senescencia celular, o detención del crecimiento, después de lo cual no tiene lugar más división celular.

Las células cancerosas tienen la capacidad de replicarse sin alcanzar un estado de senescencia. En muchos cánceres, la capacidad de dividirse sin límites se logra mediante la producción de una enzima llamada telomerasa. La telomerasa mantiene los extremos de los cromosomas para que no se acorten. La telomerasa es una proteína normal que está presente en las células durante el desarrollo fetal. En la mayoría de las células de un ser humano adulto, la telomerasa no está presente porque el gen de la enzima no se expresa (transcribe ni traduce). Sin embargo, en algunas células cancerosas, la tarea necesaria de lograr una replicación ilimitada es posible gracias a la reactivación del gen que codifica la telomerasa.

La siguiente animación muestra las longitudes de los cromosomas con (derecha) y sin (izquierda) telomerasa activa.

En las células cancerosas que no poseen actividad de telomerasa, se cree que el acortamiento de los cromosomas se evita mediante otros mecanismos. El mantenimiento de la longitud de los telómeros permite una división celular ilimitada. El gen que codifica el componente activo de la enzima telomerasa, TERT, se considera un protooncogén porque la expresión anormal contribuye al crecimiento celular no regulado.

La estructura anterior es la proteína antiapoptótica BCL-2.

BCL2 (por B Cana llinfoma gen-2) las proteínas están asociadas con las membranas y la actividad de la membrana. La proteína BCL-2 es parte de un complejo sistema de señalización que controla la apoptosis. La apoptosis (muerte celular) puede ser inducida por una variedad de señales, incluido el daño irreparable del ADN. Esta forma de suicidio celular previene la expansión de las células dañadas. BCL-2 trabaja para evitar apoptosis.20 Por lo tanto, su sobreexpresión puede prevenir la apoptosis en las células dañadas. Esto puede conducir a la división continua de las líneas celulares mutadas y eventualmente al cáncer. Además, demasiado BCL-2 puede contribuir a la metástasis en ciertos cánceres.21

Si se interrumpen los controles de la apoptosis, los fármacos que actúan induciendo la apoptosis no funcionarán con tanta eficacia. Por lo tanto, se están desarrollando medicamentos que regularán negativamente BCL2 y permitir que otros medicamentos contra el cáncer funcionen de manera más eficiente (y en dosis más bajas). Uno de estos fármacos es el nucleótido antisentido Genasense®, que en ensayos de fase I demostró reducir la producción de BCL-2. Posteriormente, la compañía, Genta Pharmaceuticals, no pudo obtener fondos para investigaciones adicionales y se vio obligada a cerrar.22 Más sobre medicamentos antisentido.

Además, existen fármacos que reducen indirectamente la cantidad de proteína BCL-2, como el ácido retinoico todo trans, el paclitaxel, la vincristina y el docetaxel. Estos medicamentos a menudo se combinan con otros agentes de quimioterapia durante el tratamiento. Los nuevos métodos, aún no probados en humanos, incluyen péptidos de unión a BCL-2 que inactivan la proteína y antimicina A que se une a proteínas relacionadas con BCL-2. 23

Ya que BCL2 La actividad genética puede afectar el éxito del tratamiento del cáncer, saber si está funcionando normalmente puede resultar una valiosa herramienta de diagnóstico. Este protooncogén puede activarse en un oncogén por una translocación que causa la sobreexpresión del gen, y se ha descubierto una mayor cantidad de proteína BCL-2 en muchos tipos diferentes de cánceres24.


Otros síndromes familiares frecuentes de cáncer

Puede obtener más información sobre los síndromes familiares de cáncer enumerados anteriormente, junto con otros síndromes hereditarios y mutaciones genéticas que podrían afectar el riesgo de cáncer de una persona, leyendo:

Asesoramiento y pruebas genéticas para el riesgo de cáncer de mama: síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario (HBOC), BRCA1 y BRCA2 mutaciones, y otras mutaciones genéticas específicas

Factores de riesgo de cáncer de ovario: síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario (HBOC), síndrome de Lynch, síndrome de Peutz-Jeghers, poliposis asociada a MUTYH, BRCA1 y BRCA2 mutaciones, y otras mutaciones genéticas específicas


Si un gen alterado causa cáncer y crea una proteína para el cáncer, ¿se puede aislar la nueva proteína de alguna manera? - biología

Durante una biopsia, su médico extrae una pequeña cantidad de tejido para examinarlo. Es una forma importante de diagnosticar muchos tipos diferentes de cáncer. Después de una biopsia, su equipo de atención médica completa varios pasos antes de que el patólogo haga un diagnóstico. Un patólogo es un médico que se especializa en leer pruebas de laboratorio y observar células, tejidos y órganos para diagnosticar enfermedades.

Mirando la muestra de tejido

La muestra de tejido que se extrae durante una biopsia se llama espécimen. El personal médico que realiza la biopsia coloca la muestra en un recipiente con líquido para conservarla. Ellos etiquetan el contenedor con su nombre y otros detalles. Luego, un patólogo describe cómo se ve a simple vista. Esto incluye el color, el tamaño y otras características. A esto se le llama examen macroscópico o macroscópico. La descripción general incluye la siguiente información:

La etiqueta escrita por el médico que tomó la muestra.

¿Qué se le hizo al espécimen?

La muestra puede ser necesaria para otras pruebas según lo que su médico crea que puede ser la enfermedad antes de la biopsia, lo que se denomina diagnóstico de sospecha. Las pruebas moleculares encuentran genes que pueden estar activos, cambiados o ausentes. Es posible que se necesiten otras pruebas de genes o proteínas para identificar qué tratamientos funcionarán. El patólogo o un técnico preparará una parte de la muestra para estas pruebas.

Haciendo una diapositiva

Antes de examinar el tejido con un microscopio, el patólogo o un técnico prepara un portaobjetos. Durante este proceso, la muestra se corta en rodajas finas, llamadas secciones histológicas. Luego se tiñen con varios tintes, que muestran las partes de las células. El patólogo o el técnico coloca las secciones en un portaobjetos de vidrio. A continuación, colocan una cubierta delgada llamada cubreobjetos en la parte superior para mantener la muestra en su lugar. Luego, el patólogo observará las secciones bajo un microscopio.

Estos son los tipos de diapositivas que su patólogo o técnico puede preparar:

Sección permanente. Para crear una sección permanente, el técnico coloca la muestra en un fijador durante varias horas. Un fijador es una sustancia que mantiene la muestra “fija” para que no cambie. El tiempo que la muestra permanece en el fijador depende de su tamaño. La formalina es el fijador más utilizado. Hace que las proteínas de las células se endurezcan para que no cambien.

Luego, el técnico coloca la muestra fija en una máquina. Esta máquina elimina el agua del tejido y la reemplaza con cera de parafina. Luego, el técnico incrusta la muestra en un bloque más grande de parafina. Los bloques de parafina son duraderos y se pueden almacenar indefinidamente. Una vez que el bloque de parafina se endurece, un técnico corta la muestra en rebanadas extremadamente delgadas usando una máquina llamada microtomo. Luego, las rodajas finas se ponen a flotar en agua para que puedan colocarse en el portaobjetos.

Una vez que la rodaja está en el portaobjetos, la parafina se disuelve del tejido y se vuelve a agregar agua. Luego, un técnico usa tintes para teñir partes de la célula. El centro de una célula, llamado núcleo, es donde se encuentran los genes. Esto está teñido de azul oscuro. El contenido de una célula entre el núcleo y la membrana celular se llama citoplasma. Esto está teñido de rosa o naranja.

Sección congelada. Para crear una sección congelada, la muestra se congela rápidamente después de que el cirujano la extrae del cuerpo del paciente. Luego, un técnico puede cortar la muestra en capas delgadas usando un dispositivo especial llamado criostato. Estas rodajas se colocan en el portaobjetos y se tiñen utilizando el mismo método utilizado para una sección permanente. La calidad de una sección congelada a menudo no es tan buena como la de una sección permanente. Pero el proceso es más rápido. El médico tarda solo unos minutos en determinar si el tejido es canceroso. Los médicos lo usan con mayor frecuencia durante la cirugía para que puedan averiguar rápidamente si una persona necesita que se extraiga más tejido canceroso.

Frotis. Si la muestra es un líquido o si hay pequeños trozos de tejido en un líquido, un portaobjetos se prepara de manera diferente. El médico unta la muestra en un portaobjetos de microscopio y la deja secar al aire. Luego, se le rocía un fijador o se lo coloca en líquido para fijarlo. Luego, las células fijadas se tiñen y se observan al microscopio.

Ver las diapositivas con un microscopio

El patólogo observa los portaobjetos con las secciones de la muestra bajo un microscopio. Luego, el patólogo crea un informe de patología basado en lo que se ve bajo el microscopio. El informe es muy técnico y utiliza términos que son significativos para otros patólogos y médicos. Generalmente, el patólogo describe:

Cómo están organizadas las células

Si las células son anormales

Otras características importantes para un diagnóstico

A veces, el patólogo puede querer ver más tejido antes de hacer un diagnóstico. Esto se anotará en el informe.

Haciendo un diagnóstico

Además de las descripciones mencionadas anteriormente, el informe de patología incluye una descripción del diagnóstico. El diagnóstico suele ser breve. Se basa en los resultados combinados de la biopsia, el examen macroscópico, el procesamiento y el examen microscópico. Existe un formato general para los diagnósticos:

El órgano o tejido de la biopsia.

Parte específica del órgano o cuerpo de donde proviene la muestra

Hallazgos específicos en el tejido

Si se necesitan otras pruebas

Palabras de diagnstico

Los pacientes pueden revisar sus informes de patología con su equipo de atención médica. Es útil tener información básica sobre las palabras técnicas utilizadas en el informe. Aquí hay algunas palabras que pueden usarse. Obtenga más información sobre cómo leer un informe de patología.

Atípico: células que no son normales pero no cancerosas. Las células atípicas pueden convertirse en cáncer con el tiempo o pueden aumentar el riesgo de cáncer de una persona.

Carcinoma: células cancerosas que se originaron en las células que recubren los órganos, llamadas células epiteliales.

Sarcoma: células cancerosas que se originaron en células distintas de las células epiteliales.

Linfoma: células cancerosas que comenzaron en el sistema linfático.

Leucemia: células cancerosas que se originaron en la sangre o la médula ósea.

Hiperplasia: aumento anormal de células en un tejido u órgano. La hiperplasia puede aumentar el riesgo de desarrollar algunos tipos de cáncer. También puede ser la respuesta del organismo a diversas enfermedades.

Displasia: aumento en la cantidad de células anormales o atípicas en un órgano. La displasia es una respuesta a una infección viral o un estado entre las células normales y las cancerosas.

Neoplasia: crecimiento celular incontrolado. Las células pueden ser benignas, es decir, no cancerosas o malignas, es decir, cancerosas.

Pruebas moleculares o genéticas para el diagnóstico.

A veces, otras pruebas ayudan al médico a clasificar mejor el tumor. Por ejemplo, para diagnosticar algunos tipos de leucemia, el patólogo busca cambios genéticos específicos en las células sanguíneas cancerosas. BCR-ABL es uno de estos genes modificados, que se encuentra en la leucemia mielógena crónica. El patólogo enumera los resultados de estas pruebas en el informe de patología o en informes separados. Obtenga más información sobre los tipos de pruebas genéticas.

Pruebas moleculares para planificar el tratamiento.

Una vez que el médico hace un diagnóstico, otras pruebas pueden ayudarlo a planificar las mejores opciones de tratamiento. Los marcadores tumorales pueden ayudar a predecir qué tan bien funcionará el tratamiento para un cáncer específico. Los marcadores tumorales son sustancias que se encuentran en niveles más altos de lo normal en la sangre, la orina o los tejidos corporales de algunas personas con cáncer. Estos pueden identificarse mediante la prueba de un gen o proteína específicos. Por ejemplo, las pruebas de la proteína HER2 y HER2 a menudo se recomiendan los genes para el cáncer de mama. Los resultados ayudan al médico a averiguar si ciertos medicamentos dirigidos a HER2 podrían ser una opción de tratamiento.


Protooncogenes

Los genes que codifican la reguladores positivos del ciclo celular se llaman protooncogenes. Los protooncogenes son genes normales que, cuando mutan, se convierten en oncogenes: Genes que hacen que una célula se vuelva cancerosa. Considere lo que podría suceder con el ciclo celular en una célula con un oncogén adquirido recientemente. En la mayoría de los casos, la alteración de la secuencia de ADN dará como resultado una proteína menos funcional (o no funcional). El resultado es perjudicial para la célula y probablemente evitará que la célula complete el ciclo celular; sin embargo, el organismo no se daña porque la mutación no se trasladará. Si una célula no puede reproducirse, la mutación no se propaga y el daño es mínimo. Sin embargo, en ocasiones, una mutación genética provoca un cambio que aumenta la actividad de un regulador positivo. Por ejemplo, una mutación que permite que Cdk, una proteína involucrada en la regulación del ciclo celular, se active antes de que debería hacerlo, podría empujar el ciclo celular más allá de un punto de control antes de que se cumplan todas las condiciones requeridas. Si las células hijas resultantes están demasiado dañadas para realizar más divisiones celulares, la mutación no se propagará y el organismo no sufrirá ningún daño. Sin embargo, si las células hijas atípicas son capaces de dividirse más, la generación subsiguiente de células probablemente acumulará aún más mutaciones, algunas posiblemente en genes adicionales que regulan el ciclo celular.

El ejemplo de Cdk es solo uno de los muchos genes que se consideran protooncogenes. Además de las proteínas reguladoras del ciclo celular, cualquier proteína que influya en el ciclo puede alterarse de tal manera que anule los puntos de control del ciclo celular. Una vez que se ha alterado un protooncogén de manera que aumenta la velocidad del ciclo celular, se denomina oncogén.


Lecciones para el diagnóstico del cáncer

Aunque el equipo del Dr. Mayr & rsquos identificó los cambios en el ARNm en la CLL, es probable que no se limite a este cáncer de sangre. El equipo también los encontró en muestras de leucemia linfocítica aguda de células T, por ejemplo. Otros investigadores los han encontrado en el cáncer de mama. El Dr. Mayr espera que los científicos se sientan inspirados para explorar la importancia de los cambios en el ARNm en estos y otros tipos de cánceres.

"Los esfuerzos actuales de diagnóstico del cáncer se centran principalmente en la secuenciación del ADN para identificar mutaciones", dice el Dr. Mayr. & ldquoPero nuestra investigación sugiere que los cambios en el nivel del ARNm podrían ser tan frecuentes. & rdquo

En otras palabras, es posible que sea necesario cambiar los diagnósticos del cáncer para incluir estos factores desencadenantes del cáncer previamente desconocidos.

Este trabajo fue financiado por una subvención del Instituto Nacional del Cáncer (U01-CA164190), un premio del Consorcio del Cáncer Starr, un Premio al Innovador de la Fundación contra el Cáncer Damon Runyon-Rachleff y la Fundación Island Outreach (DRR-24-13), un Instituto Nacional de Health Director & rsquos Pioneer Award (DP1-GM123454), Pershing Square Sohn Cancer Research Alliance y una subvención MSK Core (P30 CA008748).