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El ángulo más amplio de visión binocular

El ángulo más amplio de visión binocular


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¿Qué águila, rata, pato o búho tiene el ángulo de visión binocular más amplio?

Estoy bastante seguro de que no es rata y pato, pero estoy confundido entre búho y águila. ¿Alguien puede ayudarme a averiguar cuál tendría el ángulo de visión binocular más amplio?


Eche un vistazo a algunas imágenes de águila y búho y observe sus picos. Le ayudará a concluir cuál podría tener el ángulo de visión binocular más amplio.


Un novedoso sistema de visión binocular para dispositivos portátiles

Presentamos un novedoso sistema de imágenes binoculares para dispositivos portátiles que incorpora el conocimiento biológico de los ojos humanos. A diferencia del sistema de cámara en los teléfonos inteligentes, se utilizan dos lentes de ojo de pez con un ángulo de visión más grande, el campo visual del nuevo sistema es más grande y la resolución central de las imágenes de salida es más alta. Este diseño conduce a una adquisición de imágenes más efectiva, lo que facilita las tareas de visión por computadora, como el reconocimiento de objetivos, la navegación y el seguimiento de objetos.


Visión monocular

La pérdida de visión monocular representa la situación de prueba ideal, ya que es difícil para el paciente separar lo que cada ojo ve de forma individual (Bruce y Newman, 2010 Newman y Biousse, 2014). Los pacientes verdaderamente monoculares aún pueden navegar en un nuevo entorno con facilidad siempre que haya una visión útil en el ojo no afectado. Sin embargo, la observación tiene un papel en el paciente con NOVL que se queja de pérdida de visión monocular. Por ejemplo, estos pacientes pueden intentar cerrar un ojo durante el examen para simular su queja de pérdida de visión monocular (Bruce y Newman, 2010 Newman y Biousse, 2014). Puede ser útil colocar un parche en el ojo sano (con un parche con cinta adhesiva) de un paciente con presunta pérdida de visión monocular profunda y observar el comportamiento del paciente durante la entrevista. El éxito de muchas de las pruebas que se presentarán en el resto de este capítulo depende, en parte, de la capacidad del examinador para usar el juego de manos, las bromas apropiadas y la mala dirección, de la misma manera que un ilusionista desvía a la audiencia. con movimientos de la mano o el cuerpo o distrae a la audiencia con bromas hábilmente atractivas (Bruce y Newman, 2010 Newman y Biousse, 2014).

Las pruebas de estereopsis son una buena forma de demostrar la utilidad de la visión binocular. Una buena estereopsis requiere una buena visión en cada ojo individualmente y la capacidad de usar los ojos al unísono (fusión) (Levy y Glick, 1974 Bruce y Newman, 2010 Newman y Biousse, 2014). Al realizar la estereopsis con un paciente sospechoso de NOVL monocular, el examinador debe describir la prueba de una manera que sea veraz pero que no revele la verdadera intención del examinador, como decir: “Esta es una prueba de su capacidad para ver en 3D ". La tabla 29.1 muestra la asociación entre estereopsis y agudeza visual en cada ojo para el grado de estereopsis registrado (Levy y Glick, 1974).

Cuadro 29.1. Relación de la agudeza visual de Snellen y la estereopsis *

Stereopsis (segundos de arco)Agudeza visual en cada ojo (Snellen)
4020/20
4320/25
5220/30
6120/40
8920/50
9420/70
12420/100
16020/200

Adaptado de Biousse y Newman (2009), págs.7 y 503.

De manera similar, el uso de anteojos con lentes de colores (un lente verde y un lente rojo) o anteojos con lentes polarizados en diferentes direcciones puede ayudar a desenmascarar al paciente NOVL. El uso de gráficos oculares especialmente diseñados con letras verdes y rojas alternas, en el primer caso, o con letras polarizadas, en el último caso, puede permitir al examinador evaluar la visión en cada ojo por separado sin que el paciente lo sepa (Levy y Glick, 1974 Bruce y Newman, 2010 Newman y Biousse, 2014). En el caso de usar lentes de colores, el paciente solo podrá ver letras rojas a través de la lente roja y letras verdes a través de la lente verde. De manera similar, las lentes polarizadas solo permiten la luz a través de ellas que se proyecta en el mismo eje que las lentes y no se verá luz si el eje de la luz está a 90 ° del eje de polarización de la lente.

La prueba de estereopsis y / o el uso de anteojos con lentes de colores o lentes polarizados son opciones excelentes en el paciente con NOVL que informa una disminución de la visión en un solo ojo, porque funcionan con principios que normalmente nuestros pacientes no conocen. Permiten que el paciente mantenga ambos ojos abiertos y al mismo tiempo pruebe cada ojo individualmente sin alterar / manipular la visión en el ojo que "ve mejor", son cuantificables y pueden replicarse con precisión entre los examinadores.

Una tarjeta ocular de bolsillo de nuevo diseño, desarrollada para su uso con pacientes sospechosos de NOVL, contiene objetos de tamaño decreciente progresivamente, pero la agudeza visual mínima necesaria para ver los objetos más grandes en la tarjeta es la misma que la agudeza visual necesaria para ver los objetos más pequeños . Los pacientes con pérdida visual orgánica son capaces de identificar todos los objetos en la tarjeta del ojo, mientras que los pacientes con NOVL tienden a identificar solo los objetos más grandes (Mojon y Flueckiger, 2002 Pula, 2012).

Otra prueba cuantificable para determinar la visión en el ojo supuestamente peor es empañar (agregar una lente más moderadamente alta en frente de) el ojo que "ve mejor", reduciendo efectivamente la visión en ese ojo. La mejor visión obtenida del paciente será igual a la visión del ojo "malo" no empañado (Miller, 1973 Kramer et al., 1979 Smith et al., 1983 Keltner et al., 1985 Thompson, 1985 Bienfang y Kurtz, 1998 ). Aunque el empañamiento generalmente requiere el uso de un foróptero, un equipo especializado que se usa para la refracción en las consultas de oftalmología, sostener una lente suelta frente al paciente tiene el mismo efecto. Alternativamente, los anteojos que se empañan se pueden hacer con anteojos de lectura de venta libre, donde una lente de un par de anteojos de lectura de potencia moderadamente alta (p. Ej., + 3,50 D) se retira y se reemplaza por una lente plus de baja potencia (p. Ej. , + 0,25 D) o una lente sin poder refractivo (plano). Estos anteojos se pueden colocar al paciente para obtener una medida cuantificable de la visión del ojo en cuestión. Estas pruebas tienen la ventaja de no solo poder refutar la disfunción del ojo afectado, sino también demostrar cuantificablemente el grado de función en ese ojo, lo que permite al examinador diagnosticar la NOVL.

También existen maniobras menos cuantitativas, como la prueba del prisma o la prueba del campo visual binocular. En la prueba de prisma, se presenta al paciente un objeto, como una letra en la tabla optométrica, y cada ojo se ocluye secuencialmente. El objeto elegido para la prueba debe ser el objeto más grande que el paciente informa que puede ver con el ojo "bueno" pero que no puede ver con el ojo "malo". Se coloca un prisma (p. Ej., Prisma 4-D) verticalmente sobre el ojo "bueno" y se le pregunta al paciente si ve dos objetos (Bienfang y Kurtz, 1998 Golnik et al., 2004 Chen et al., 2007 Bruce y Newman, 2010 Pula, 2012 Newman y Biousse, 2014). Si el paciente ve dos objetos, el examinador ha demostrado que tiene una visión útil en el ojo "malo". Un paciente verdaderamente monocular nunca podría ver dos objetos en una prueba de prisma.

Una variación de esta prueba implica la oclusión del ojo "malo" y la bisección del eje visual del ojo "bueno" con un prisma que produce diplopía monocular en el ojo "bueno". Luego se le pide al paciente que abra el ojo "malo" y el prisma se desplaza rápidamente para cubrir completamente el ojo "bueno" (idealmente, sin que el paciente se dé cuenta de que el prisma se ha movido). En pacientes con visión extremadamente deficiente en un ojo, no habrá diplopía. Sin embargo, un paciente con NOVL aún afirmará tener diplopía (Incesu, 2013). Esta es una variación útil de la prueba del prisma, pero implica cierto juego de manos y puede ser descubierta por el paciente astuto con NOVL. Aunque estas pruebas son habilidades útiles, una premisa es que el ojo "malo" debe tener una visión profundamente peor que el ojo "bueno". Estas pruebas no son útiles para pacientes que se quejan de pérdida sutil de la visión en un ojo.

En pacientes que afirman tener una visión peor de 20/400 en un ojo, se puede utilizar un tambor de nistagmo optocinético (OKN) para evaluar la visión en el ojo "malo". Una vez que se ocluye el ojo "bueno", el tambor de OKN se gira frente al paciente. La presencia de la fase apropiada rápida y lenta del nistagmo en respuesta al tambor de OKN en el "ojo malo" demuestra una agudeza visual de al menos 20/200 (Weller y Wiedemann, 1989 Bienfang y Kurtz, 1998 Bruce y Newman, 2010 Newman y Biousse, 2014).

La prueba del campo visual binocular, otra prueba que se utiliza mejor con los pacientes que se quejan de una pérdida de visión monocular profunda, funciona mapeando el punto ciego fisiológico en las pruebas formales del campo visual. Con ambos ojos abiertos, el punto ciego fisiológico no debería ser evidente en la pantalla del campo visual. Sin embargo, si un ojo tiene una pérdida profunda de la visión, el punto ciego estará presente, incluso con ambos ojos abiertos. La advertencia es que el mapeo del punto ciego incluso con un ojo ocluido requiere que el paciente tenga una buena fijación en el objetivo especificado durante toda la prueba. Si el paciente no puede fijarse en el objetivo, el punto ciego no se mapeará ni siquiera en una persona con buena agudeza visual (Bruce y Newman, 2010 Newman y Biousse, 2014).

La prueba de las respuestas pupilares es esencial en pacientes con pérdida visual monocular. La ausencia de un defecto pupilar aferente relativo (RAPD o pupila de Marcus Gunn) implica el funcionamiento del sistema visual desde la retina hasta el quiasma óptico. Las enfermedades oculares responsables de una pérdida visual profunda son obvias en el examen. Cuando el examen ocular es normal, la pérdida visual monocular profunda sugiere una neuropatía óptica y un RAPD debería ser obvio. Los trastornos ocultos de la retina no deben pasarse por alto en esta situación. Posterior al quiasma óptico, hasta el nivel del cuerpo geniculado lateral, una lesión del tracto óptico producirá un RAPD contralateral sutil (Bruce y Newman, 2010 Newman y Biousse, 2014).

Las pruebas descritas en la siguiente sección sobre pérdida visual binocular también se pueden aplicar a pacientes con pérdida visual monocular; sin embargo, en pacientes con pérdida visual monocular, el ojo "bueno" debe estar ocluido para demostrar una visión útil en el ojo "malo". . Los pacientes astutos con NOVL pueden adaptar sus respuestas al ojo que se está evaluando. En ocasiones, es necesario realizar una desviación cuidadosa y un juego de manos para obtener un examen confiable en estas situaciones.


Solución

Este sistema permite la eficiencia en aplicaciones de flujo 3D en línea:

Seguimiento 3D automático de objetos dinámicos en el centro de la toma estéreo y mantener el enfoque

Centrar a los espectadores en el tema de análisis

Grabación de lecciones de video estéreo 3D

Sistema de video de flujo 3D incluido:
& # 8212 Cámaras controlables y servoaccionamiento por control remoto (enfoque, zoom, eje)
& # 8212 Caja industrial (Linux)
& # 8212 Códec estéreo de software (compresión / calidad)
& # 8212 Software de seguimiento 3D de objetos dinámicos


Usuario:
Red en línea, enrutador

Vista 3D:
& # 8212 Headset proporciona la mejor calidad: 4K
& # 8212 Gestión de escenas (zoom, enfoque automático)
& # 8212 La elección del objeto dinámico de análisis con controlador
& # 8212 Detección de movimiento, seguimiento 3D, estabilización de cámara

Eduard Lanovyk CEO / CFO

Senior manager / principal con una amplia experiencia en gestión de activos e inversiones.

Eduard tiene habilidades de desarrollo empresarial comprobadas y una gran aptitud empresarial. Su vasta experiencia en la creación de relaciones y la creación de redes proviene de su carrera profesional en SONY, algunas importantes corporaciones estadounidenses e izquierdistas.

Gracias a su participación, nuestra empresa está equipada con un arsenal diversificado de colaboraciones prácticas y contactos profesionales en mercados potenciales como Emiratos Árabes Unidos, Reino Unido, Europa central y oriental y Taiwán.

Sergey Dubrovskiy fundador y CTO
Sergey cofundó 3D-stream Binocular Vision en 2020. Desde el comienzo de 3D-stream, Sergiy aportó su exhaustiva experiencia en el campo de la codificación de audio / imagen / video / flujo 3D.
Resumen de Sergey:
-Autor de patentes técnicas y artículos científicos en los campos de:
& # 8212 codificación de imagen / video, detección de movimiento y algoritmos de seguimiento y reconocimiento multimedia
& # 8212 videovigilancia óptica y sistemas infrarrojos, procesamiento de datos de señales, creación de sistemas de radio, radares, radiogoniómetros.
CTO y COO en empresas de radio-telecomunicaciones e I + D + i de Ucrania

Oleh Trofimiuk, Jefe de I + D + i
Oleh es co-inventor de la tecnología de flujo binocular 3D & # 8212.
Máster en física nuclear, especialista en matemática, algoritmos de lógica difusa, ingeniería, tecnologías de radar, sistemas de seguimiento, redes neuronales, programación y análisis de datos.


Posibles orígenes centrales del estrabismo

Como se indicó anteriormente, es la maduración anatomo-funcional antes y después del nacimiento de múltiples redes neuronales desde los ojos hasta el cerebro lo que sustenta el desarrollo normal de la percepción visual. Esto ocurre al implicar factores tanto genéticos como epigenéticos, como la experiencia visual posnatal. Nuestra hipótesis principal aquí es que cualquier insulto a este proceso normal de maduración puede, a su vez, generar estrabismo. Esto se aplica evidentemente a cualquier nivel de las redes sensoriales y / o motoras que intervienen en la elaboración de la percepción visual (cf. Figura 2). A continuación se proporcionan algunos ejemplos para ilustrar esto. Se considera sucesivamente cómo un desarrollo anormal de cualquier trayectoria visual o cualquier actividad neuronal en algún lugar dentro del sistema visual puede conducir al estrabismo. También se analiza cómo una actividad neuronal anormal en el sistema oculomotor puede provocar estrabismo.

Desarrollo anormal de las rutas visuales

En primer lugar, planteamos la hipótesis de que cualquier agresión durante los procesos normales de neurogénesis, crecimiento axonal, migración de neuronas, sinaptogénesis, mielinización, apoptosis o incluso eliminación de axones exuberantes juveniles, puede potencialmente conducir al estrabismo. Por ejemplo, el estrabismo puede ser la consecuencia del desvío de algunos caminos dentro de las redes visual y / o oculomotora.

Enrutamiento anormal de los axones de las células ganglionares

Curiosamente, los gatos siameses muestran espontáneamente un estrabismo convergente. También tienen un predominio anormal de la vía retinogenículocortical cruzada en comparación con los gatos normales (Montero y Guillery, 1978 Shatz y Levay, 1979). Esto se debe al estancamiento en una etapa temprana del desarrollo, que a su vez recuerda el desarrollo de las vías visuales durante la filogénesis. Proponemos que tal predominio anormal de la vía cruzada retino-genículo-cortical también puede ser la causa del estrabismo convergente de inicio temprano en humanos, en el cual la asimetría temprana del nistagmo optocinético también persiste con la edad.

Paradójicamente, en caso de estrabismo divergente, también se podría plantear la hipótesis de que un predominio de las vías cruzadas podría ser el primum movens de estrabismo. Durante la evolución, el sistema visual es primero una red de & # x0201Conly fibras cruzadas & # x0201D con ojos laterales y visión panorámica. Luego evoluciona a un sistema equilibrado con igual importancia entre la vía directa y la vía cruzada, y los ojos frontales que permiten la visión binocular. Proponemos aquí que un enrutamiento anormal de los axones de las células ganglionares de la retina a nivel del quiasma óptico podría conducir a una pérdida de equilibrio entre las fibras cruzadas y directas y, por lo tanto, conducir al estrabismo. Esto podría ocurrir por una expresión anormal de efrinas, es decir, moléculas de superficie que están específicamente implicadas en la guía de los axones de las células ganglionares de la retina al nivel del quiasma óptico durante el proceso de desarrollo (Petros et al., 2009). Los axones de las proyecciones ipsolaterales de la retina temporal (fibras directas) expresan el receptor de guía efrina B1 (pero no los axones de las proyecciones contralaterales de la retina nasal, es decir, fibras cruzadas). En el quiasma óptico, las células de la glía radial expresan efrina B2, que evita que los axones de efrina B1 crucen la línea media, a diferencia de las fibras contralaterales de la retina nasal. Las expresiones de efrinas y de receptores de efrina son específicas y es necesaria una sincronización precisa para asegurar el desarrollo normal y equilibrado de las vías visuales. Si este sistema fuera alterado por una expresión anormal de efrinas y / o receptores de efrina durante el desarrollo, se desarrollaría una red neuronal asimétrica de fibras cruzadas y no cruzadas que podría resultar en el desarrollo de estrabismo.

Enrutamiento incorrecto y retinotopía anormal

Durante el desarrollo, los axones de las células ganglionares alcanzan progresivamente estructuras visuales centrales respetando & # x0201Cretinotopy. & # X0201D El campo visual es codificado por neuronas con precisión desde la retina hasta la corteza (p. Ej., Tootell et al., 1998 para revisión), una condición necesaria para asegurar la percepción visual normal, incluida la percepción visual binocular. Las efrinas también permiten la guía de los axones que crean retinotopía. Los gradientes de efrinas A y efrinas B, tanto en la retina como en la corteza visual, permiten la creación de coordenadas xey (Cang et al., 2005a, b). Esto conduce al establecimiento de mapas neuronales & # x0201Cretinotópicos & # x0201D que se refinan con la edad y la experiencia visual. Nuevamente proponemos aquí que una guía anormal a través de niveles anormales de efrinas A o B y / o sus receptores durante el desarrollo alteraría la retinotopía y causaría, a su vez, estrabismo. En algunos casos, al menos, las distorsiones dentro de los mapas retinotópicos, que pueden conducir a una correspondencia retiniana anormal en el estrabismo de inicio temprano (por ejemplo, Wong, 2000 Popple y Levi, 2005 Mansouri et al., 2009 Wang et al., 2012), serían por lo tanto una causa de estrabismo más que una consecuencia.

La subplaca, es decir, en su mayoría células temporales ubicadas debajo de la capa VI del Área V1, juega un papel importante para que los axones en crecimiento alcancen la placa cortical visual durante el desarrollo (Ghosh et al., 1980 McConnell et al., 1989). Cualquier anomalía durante dicho proceso interferiría con el desarrollo normal de las conexiones geniculocorticales y, por tanto, con el desarrollo normal de mapas retinotópicos en V1. Una vez más, esto podría potencialmente inducir estrabismo.

Conexiones corticocorticales anormales

Ahora se sabe que el estrabismo interrumpe el desarrollo de numerosas conexiones corticocorticales implicadas en la percepción visual. Estas conexiones cortico-corticales pueden ser & # x0201Cshort & # x0201D y ubicarse dentro de un área determinada o & # x0201Clong, & # x0201D, uniendo así varias áreas que pueden estar ubicadas muy lejos una de la otra. Así, por ejemplo, se sabe que el estrabismo estabiliza las conexiones corticocorticales intrahemisféricas normalmente transitorias en V1, lo que lleva a interconectar grupos de células más grandes conducidos por el mismo ojo que en el caso normal (p. Ej., L & # x000F6wel y Singer, 1992 Schmidt y L & # x000F6wel, 2008). También se sabe que conduce a cambios anatomo-funcionales drásticos en la organización de las conexiones callosas interhemisféricas, que normalmente vinculan recíproca y homotópicamente varias áreas visuales con ambos hemicampos visuales en una sola escena (Payne, 1990, 1991 Payne). y Siwek, 1991a, b Bui Quoc et al., 2012). En particular, en el caso del estrabismo, conduce al desarrollo de conexiones interhemisféricas asimétricas que impiden la fusión de ambos hemicampos visuales a lo largo de la línea media vertical (Lund y Mitchell, 1979 Milleret y Houzel, 2001 Bui Quoc et al., 2012).

Nuestra idea aquí es que las conexiones corticocorticales anatómicas anormales dentro o entre las áreas corticales visuales (cualquiera que sea su origen) pueden conducir a su vez al estrabismo. Nuestra hipótesis puede estar apoyada en primer lugar por experimentos que han consistido en cortar el CC de gatos adultos, que rápidamente mostraron una desalineación de sus ojos e incluso estrabismo (Elberger, 1979 Payne et al., 1981 Elberger y Hirsch, 1982). Esto está respaldado por estudios que muestran la implicación del CC durante los movimientos oculares (por ejemplo, Pasik et al., 1971 Tusa y Ungerleider, 1988 Zernicki et al., 1997). Nuestra hipótesis también se refuerza al analizar los déficits en los desarrollos visuales y visoespaciales que están presentes en los niños pequeños con síndrome de Williams. Se interpretan como el resultado de una división entre el procesamiento de la información visual de la corriente ventral y dorsal (ver Figura 2), con un déficit generalizado en el procesamiento de la corriente dorsal (Atkinson et al., 2001). De gran interés aquí, los autores subrayaron que los pacientes con tal síndrome también muestran una incidencia mucho mayor de estrabismo, pérdida de agudeza visual, ambliopía y estereopsis reducida que la población general.

Desarrollo anormal de la actividad neuronal

Además de los genes, las señales de guía axonales y las moléculas, la actividad neuronal espontánea y evocada visualmente temprana es necesaria para el refinamiento anatómico y funcional de los circuitos visuales en desarrollo (por ejemplo, Huberman et al., 2008 para revisión). Luego, es necesario desarrollar sincronizaciones apropiadas dentro de la red visual para elaborar la percepción visual de manera óptima (por ejemplo, Singer, 1999, 2013 Uhlhaas et al., 2009a, b Menon, 2013). Cualquier anomalía en dichas actividades neuronales desde la retina hasta la corteza visual también puede provocar estrabismo. Algunos datos en la literatura ya refuerzan esta idea. Lo mismo se aplica a los circuitos neuronales que subtienden los movimientos oculares.

Efectos de una actividad neuronal anormal en el sistema visual

Evaluemos, en sucesión, los impactos potenciales sobre la alineación de los ojos de: (a) ondas retinianas prenatales anormales (b) anormalidades durante la experiencia visual posnatal (c) equilibrio anormal de excitación / inhibición y (d) asincronía patológica de la actividad neural .

(a) Ondas retinianas anormales. Primero, la actividad neuronal espontánea prenatal en la retina, descubierta por Galli y Maffei (1988), debe ser absolutamente normal para permitir que el sistema visual se organice con precisión. Desempeña papeles tanto permisivos como instructivos. De hecho, incluso si esta actividad se genera muy temprano en la vida, antes de que comience la visión, es una necesidad para el correcto desarrollo de las propiedades funcionales de las neuronas visuales y de los diversos mapas funcionales a lo largo del sistema visual. La organización retinotópica de las proyecciones retinogeniculocorticales se ve afectada en primer lugar. De hecho, los mapas retinotópicos en SC, dLGN y V1 se desarrollan antes de que los fotorreceptores puedan ser impulsados ​​por la luz. Lo mismo se aplica a las entradas específicas del ojo a dLGN y a las columnas de dominancia ocular en V1. Los circuitos de orientación selectiva en V1 también comienzan a formarse antes de que comience la experiencia visual. Lo mismo se aplica a los circuitos que codifican la frecuencia espacial (Tani et al., 2012). Esto es posible porque la actividad neuronal espontánea en la retina está muy estructurada y, por lo tanto, permite la transmisión de mensajes muy precisos al sistema nervioso central. Esto se logra mediante oscilaciones de ondas lentas con características espaciales y temporales muy específicas (Rochefort et al., 2009). Si las ondas retinianas muestran una anomalía, por cualquier motivo, todo este proceso de desarrollo se verá interrumpido. La segregación de entradas de ambos ojos y / o el desarrollo de mapas retinotópicos será anormal (por ejemplo, Cang et al., 2005a, b Xu et al., 2011 Ackman et al., 2012 ver también Huberman et al., 2008 para revise la Figura 1). Los mapas de orientación y / o frecuencia espacial también pueden desarrollarse incorrectamente. En otras palabras, las bases neurales prenatales para la integración binocular y / o la agudeza se alterarían centralmente. También debe tenerse en cuenta que tales alteraciones pueden a su vez dar lugar a una desalineación de los ojos. Por ejemplo, esto puede ocurrir a través de interacciones incongruentes con el sistema oculomotor. Como se analiza a continuación, esto también puede ocurrir durante el desarrollo de la percepción visual en sí. Incluso si es difícil de probar, tal posibilidad podría corresponder inevitablemente a la etiología de algunas formas de estrabismo al menos.

(B) La percepción visual anormal puede inducir estrabismo. Volviendo al proceso normal, una vez que el sistema visual se vuelve capaz de responder a la luz, la actividad evocada sensorialmente estabiliza las conexiones visuales nacientes, las refina más o induce propiedades de circuito adicionales (por ejemplo, Huberman et al., 2008 para revisión). Pero cualquier anomalía dentro de la red visual (debido a ondas retinianas anormales prenatalmente o de otra manera) conducirá nuevamente a una percepción visual anormal, con un origen central. Así, por ejemplo, una segregación anormal de entradas de ambos ojos y / o un mapa retinotópico anormal conducirán a una integración binocular anormal. Las anomalías en la orientación y / o los mapas de frecuencia espacial conducirán a la ambliopía, que en sí misma puede conducir al estrabismo, debido a la escasa capacidad de fijación del ojo ambliópico durante la fijación binocular. Es bien sabido que una disminución de la visión perjudica la alineación adecuada de los ojos (por ejemplo, Quick et al., 1989). La ambliopía también puede ser responsable de movimientos sacádicos y persecuciones anormales (p. Ej., Niechwiej-Szwedo et al., 2010). Considerando condiciones más extremas, las personas ciegas también muestran sistemáticamente movimientos oculares sin correlación.

(C) Excitación / inhibición del equilibrio anormal. El sistema visual es una red compleja de neuronas interconectadas a través de sinapsis excitadoras o inhibitorias. La supresión es tan importante como la activación, en particular después del parto. Así, por ejemplo y de gran importancia aquí, se ha demostrado que la supresión interocular que ocurre en V1 de pacientes con estrabismo implica inhibición mediada por GABAérgicos (Sengpiel et al., 2006; ver también Scholl et al., 2013). También se ha demostrado recientemente que es la transformación de las interneuronas de parvalbúmina GABAérgica (PV) de neuronas excitadoras a inhibidoras lo que abre el período crítico del desarrollo visual al internalizar la homeoproteína Otx2 (Sugiyama et al., 2008 Beurdeley et al., 2012). ). También se ha demostrado que la reducción de la inhibición intraocular en la corteza visual adulta promueve la plasticidad (p. Ej., Harauzov et al., 2010). En resumen, se requiere un equilibrio entre las entradas excitadoras e inhibidoras de la retina a la corteza para elaborar correctamente la percepción visual. La anomalía en este equilibrio, ya sea antes o después del nacimiento, puede provocar una visión anormal y / o movimientos oculares no correlacionados.

(D) Sincronización anormal de la actividad neuronal.. El patrón oscilatorio de las respuestas neuronales y la sincronización de las oscilaciones de la retina a la corteza ahora se considera que juegan un papel importante en la elaboración de la percepción visual (por ejemplo, Gray et al., 1989 Engel et al., 1991 Neuenschwander y Singer, 1996 Castelo- Branco et al., 1998 Fries et al., 2002 ver también Singer y Gray, 1995 Singer, 1999, 2013 Engel et al., 2001 para revisiones). Proponemos aquí que cualquier anomalía de esta sincronización, a cualquier nivel, puede provocar estrabismo (así como pérdida de visión binocular y / o ambliopía).

La corteza visual es un sistema altamente distribuido que implica más de cuarenta áreas distribuidas desde el lóbulo occipital a los lóbulos parietal y temporal (Figura 2). Para elaborar la percepción visual, estas áreas operan en paralelo e interactúan entre sí para complementarse. Esto se logra a través de conexiones cortico-corticales cortas y largas que permiten la sincronización de respuestas neuronales oscilatorias dentro de cada área y entre diferentes áreas, principalmente en el rango de frecuencia & # x003B2 y & # x003B3, es decir, 20 & # x02013100 Hz (Engel et al., 2001 Fries, 2005). Entre otras funciones, se considera que esto resuelve el problema & # x0201Cbinding & # x0201D que consiste en ensamblar todos los atributos de la escena visual (a saber, ubicación en el espacio, dirección del movimiento, orientación, frecuencia espacial, disparidad, etc.) en una forma coherente. durante la percepción visual en varios contextos, estados de atención, etc. (por ejemplo, Singer, 1999, Fries 2013, 2005 para revisiones). Muy recientemente, esto también se ha establecido para permitir la predicción de la percepción (Hipp et al., 2011).

Esta sincronización se desarrolla con la edad, al menos hasta la adolescencia, en paralelo a la maduración de las conexiones corticocorticales (incluida su mielinización), así como de los circuitos excitadores e inhibidores (Uhlhaas et al., 2009a, b). La maduración de las neuronas PV inhibitorias juega de nuevo un papel importante en este proceso, ya que sirven como & # x0201C espaciadores & # x0201D para la actividad neuronal rítmica, en particular en el rango de frecuencia & # x003B3 (30 & # x02013100 Hz). En otras palabras, asumen un papel fundamental en la estructuración y coordinación temporal de las respuestas neuronales (Cardin et al., 2009 Sohal et al., 2009). Es interesante que, sin entrar en detalles, todo este proceso de desarrollo de los ritmos cerebrales ocurre bajo un fuerte control genético (por ejemplo, Buzs & # x000E1ki et al., 2013 para revisión). Simultáneamente, la percepción visual también aumenta. Así, por ejemplo, Csibra et al. (2000) midieron las respuestas de la banda & # x003B3 en los datos de EEG en bebés de 6 y 8 meses durante la percepción de cuadrados Kanisza que requieren la unión de elementos de contorno en una representación de objeto coherente. Sobre la base de estudios de comportamiento anteriores que mostraron que los bebés de hasta 6 meses de edad no pueden percibir las figuras de Kanisza, los autores plantearon la hipótesis de que la unión perceptiva en bebés de 8 meses está relacionada con la aparición de las oscilaciones de la banda & # x003B3.

No es sorprendente que los factores epigenéticos también desempeñen un papel en esto. Por lo tanto, cualquier experiencia visual posnatal anormal, como la resultante del estrabismo, modifica el desarrollo normal de la sincronización dentro del sistema visual al alterar tanto el cableado como la actividad neuronal (por ejemplo, L & # x000F6wel y Singer, 1992 Schmidt y L & # x000F6wel, 2008). La sincronía neuronal se reduce en la corteza visual en comparación con la normal (Roelfsema et al., 1994). Datos recientes de Hess y su grupo han fortalecido esto al establecer que las interacciones entre células en regiones cerebrales dispares se reducen cuando son impulsadas por el ojo ambliópico de sujetos con estrabismo, desde dLGN hasta áreas visuales superiores, a través de V1 (Li et al., 2011). También han demostrado que la ambliopía (en pacientes con estrabismo) está asociada a déficits de sincronía temporal (Huang et al., 2012).

A su vez, postulamos que cualquier anomalía dentro de un área visual determinada o entre al menos dos áreas visuales, debido a anomalías anatómicas y / o funcionales del desarrollo en algún lugar del sistema visual, puede provocar estrabismo (y ambliopía y / o pérdida de la visión binocular). alterando la sincronía. Dado que las anomalías en la sincronía pueden ocurrir antes o después del nacimiento (ver arriba), esto puede conducir a un estrabismo temprano o tardío. La misma idea puede extenderse al sistema oculomotor ya que recientemente se ha demostrado que tiene su propia dinámica (Gregoriou et al., 2012 Cordones et al., 2013) y que los cambios en la sincronía neural también ocurren durante el desarrollo del sistema motor. (Kilner y col., 2000). También se ven afectadas las situaciones en las que los sistemas visual y oculomotor necesitan interactuar para elaborar la percepción visual, es decir, durante el procesamiento sensori-motor. Se puede subrayar que nuestra hipótesis está directamente en línea con la evidencia cada vez mayor de que las alteraciones de la sincronía en el cerebro en desarrollo, asociadas a un neurodesarrollo aberrante, suplen las disfunciones cognitivas asociadas a patologías cerebrales importantes como la esquizofrenia y los trastornos del espectro autista (Uhlhaas y Singer, 2006 Uhlhaas et al., 2009a, b, 2011). As outlined above, genetics play a major role in that. Thus, for example, in schizophrenic patients, the GABA synthesizing enzyme GAD 65 and the calcium-binding protein parvalbumin are down-regulated in basket cells, while they are crucial for the generation of γ rhythms (Lewis et al., 2005 see also above).

Effects of abnormal neural activity on oculomotor system

Neuronal activity within the various structures implicated in the movement of the eyes also needs to be normal whatever the age. As illustrated below, any abnormality may induce strabismus.

(a) Abnormal extraocular proprioceptive afferents from EOMs to V1. Proprioceptive afferents from EOMs project to V1 (Buisseret and Maffei, 1977). They strongly contribute to the maturation of visual neurons in V1 during development, including their ability to perceive details. Thus, when removed in their entirety early in life, visual neurons do not develop their functional properties properly. It is as if they had never benefited from any visual experience. Also, if proprioceptive afferents in one plane are removed, a perpendicular meridian amblyopia develops (cf. Buisseret, 1995 for review). Since an amblyopia may induce strabismus (cf. above), we put forward the idea that any disequilibrium in the proprioceptive afferents from the EOMs might also induce strabismus. Note that such a process might be extended to any of the central structures which receive afferents from the EOMs, belonging to both the visual and the oculomotor systems (e.g., Donaldson, 1979 Donaldson and Dixon, 1980 Milleret et al., 1987).

(B) Abnormal activity of the vergence neurons and abnormal cortical control. Specific convergence neurons have been identified in the Medial Reticular Formation of the brainstem (Mays, 1984) and abnormal activity, either an excess of activity or a loss of activity, may also be responsible for a deviation of the eyes. Hyperactivity of these neurons could lead to convergent esotropia. Hyperexcitability of the neurons, enhancing the accommodation/convergence loop, may play a role in accommodative esotropia with an excess of convergence. On the other hand, a loss of activity of the neurons, premature apoptosis or a progressive degeneration of the neurons or axons may also induce exophoria and exotropia. Such a progressive insult to the system would explain the natural history of divergent strabismus, in which there is an increase in divergent deviation with time.

Similarly, divergent strabismus may result from an excess of positive inputs from the divergence neurons which have been identified in the Pontine Reticular Formation (cf. also Mays, 1984). It has been hypothesized that a lack of activity of those divergence neurons would induce esotropia.

Higher structures command eye movement and eye position. Our hypothesis here is that the genesis of strabismus may also result from abnormal inputs from those cortical structures which play a role in the triggering of ocular movements such as Frontal Eye Field, Supplementary Eye Field, and Parietal Eye Field (cf. Figure 2). Indeed, it has been shown by neuro-imaging that, in adult strabismic patients, the gray matter volume of those cortical eye fields can be abnormal, either larger or smaller (Chan et al., 2004).

(C) Abnormal activity in Superior Colliculus, cerebellum and vestibular pathways. The SC is a key structure in the control of eye movements. It is another structure that may potentially contribute to inducing strabismus. For example, it has been hypothesized that an insufficiently developed neuronal coupling between both superior colliculi would be implicated in vertical dissociated deviation, which is a particular form of strabismus that is associated with early onset strabismus (Brodsky, 2011 Ten Tusscher, 2011). Cerebellum and vestibular nuclei also control eye movements in normal visual conditions. An insult to those structures could also be hypothesized to be a central cause of strabismus. This is supported by the fact that an insult to the vestibulo-ocular input, through an attempt at the level of the otoliths, can cause this particular vertical strabismus, known as a “skew deviation” (Schlenker et al., 2009). Also, a malformation of the cerebellum, such as the one found in Joubert syndrome or in rhombencephalosynapsis, is associated with strabismus (Canturk et al., 2008 Keskinbora, 2008).


Visión binocular

Visión binocular is vision in which both eyes are used together. [1] It can mean having two eyes instead of one, but more often it means having a visual field which is put together by the brain with input from both eyes. This is the standard equipment for vertebrates and many other types of animals.

Humans have a maximum horizontal field of view of about 200 degrees with two eyes. About 120 degrees make up the binocular field of view (seen by both eyes), and two side fields of about 40 degrees seen by only one eye. [2] [3]

Our system of vision uses parallax to give precise depth information, called estereopsis. [4] Such binocular vision is usually accompanied by singleness of vision or binocular fusion, in which a single image is seen even though each eye has its own image of an object. [4]

Stereopsis is the impression of depth we get when we look at a scene with both eyes. Binocular viewing of a scene creates two slightly different images of the scene in the two eyes due to the eyes' different positions on the head. These differences give information that the brain uses to calculate depth in the visual scene. The term 'stereopsis' is often used as short hand for 'binocular vision', 'binocular depth perception' or 'stereoscopic depth perception', though strictly speaking, the impression of depth associated with stereopsis can also be got under other conditions, such as when an observer views a scene with only one eye while moving. Observer motion creates differences in the single retinal image over time similar to binocular disparity this is referred to as motion parallax.

Some animals, usually but not always prey animals, have their two eyes positioned on opposite sides of their heads to give the widest possible field of view. Examples include rabbits, buffaloes, and antelopes. In such animals, the eyes often move independently to increase the field of view. Even without moving their eyes, some birds have a 360-degree field of view.

Other animals, usually but not always predatory animals, have their two eyes positioned on the front of their heads, thereby allowing for binocular vision and reducing their field of view in favor of stereopsis. Examples include humans, eagles, wolves, and snakes.

Some predator animals, particularly large ones such as sperm whales and killer whales, have their two eyes positioned on opposite sides of their heads. Other animals that are not necessarily predators, such as fruit bats and a number of primates also have forward facing eyes. These are usually animals that need fine depth discrimination/perception for instance, binocular vision improves the ability to pick a chosen fruit or to find and grasp a particular branch.

In animals with forward-facing eyes, the eyes usually move together. Some animals use both strategies. A starling, for example, has laterally placed eyes to cover a wide field of view, but can also move them together to point to the front so their fields overlap giving stereopsis. A remarkable example is the chameleon, whose eyes appear to be mounted on turrets, each moving independently of the other, up or down, left or right. Nevertheless, the chameleon can bring both of its eyes to bear on a single object when it is hunting.


All About Goose Eyesight

Geese can see better, further and a wider range of colors than humans can. This helps to guarantee their survival against predators and to find food. Geese, like most other types of birds, rely mainly on their eyesight for survival.

In fact, eyesight is the dominant sense that a goose possesses, far more highly developed than their sense of taste or hearing.

As a result, goose eyesight is highly evolved - far more so than even human eyesight.

It might surprise you to discover that geese not only see in color, but that they can actually see a wider range of colors than even we can!

Because of the way their retina work, they see four primary colors, instead of the three that the human eye sees.

They can see red, yellow, blue plus green more vibrantly than we do. The green vision, I assume, helps them to find the most tender grasses, weeds and shoots to nibble on.

Kaleidoscope Vision?

And thanks to an extra set of cones in their eyes, geese, like chickens, ducks and other birds, can see colors near the ultraviolet spectrum that are invisible to the human eye.

This aids them in choosing mates, identifying their healthiest offspring, detecting predators and finding food.

All super important if you're a goose!

Vision nocturna

Geese also see pretty well in the dark, with night vision that is more than ten times greater than ours.

Of course domestic geese can't fly, but wild geese will often fly at night because it's cooler, so that night vision comes in handy.

In addition to having good night vision, they also have excellent memories, being able to identify landmarks from previous flights.

Another difference in goose eyesight is that they have predominantly monocular vision instead of binocular vision like humans. Since their eyes are located on the side of the head instead of the front, only one eye can look at a single object at a time.

However, this monocular vision allows each eye to be used separately. This way they greatly increase their field of vision, however their depth perception is more limited.

Humans with binocular vision have better depth perception, but our range of vision does overlap considerably because our eyes are so close together.

That said, geese hacer have a very narrow field of binocular vision - basically just right in front of their bills.

Panoramic Vision

Scientists have determined that geese have nerves in their eyes that are distributed in a way that enables them to see clearly over a wide range, and in fact, their vision is angled at a slight incline to the horizon.

This enables them to see both the ground and sky clearly at the same time and gives them near panoramic vision. This is very helpful when they're grazing out in an open field.

Geese can also see objects clearly up to three times further than humans can, although they have to tilt their head, for example to watch a plane or hawk flying overhead.

And they compensate for not being able to see the whole panorama ahead of them by quickly swinging their head from side to side.

This allows them to see the object in front of them with one eye from two different angles almost simultaneously.

360 Degrees

Geese, like ducks, have a 360 degree range of vision. 180 degrees on each side, both horizontally and vertically. Conversely, most humans only have a 150 degree total range.

Geese Enjoy Unihemispheric Slow-Wave Sleep

Also like ducks (as wellas chickens), geese can let one hemisphere of their brain sleep and rest, while the other side stays wide awake to keep an eye out for predators. This is called Unihemispheric Slow-Wave Sleep.

Instead of closing both eyes and letting the brain lose consciousness, many aquatic and avian species including ducks and geese close one eye and let half of their brain go into a form of non-rapid eye movement deep sleep, while keeping the other eye open and the corresponding half of their brain alert.

Migrating birds and waterfowl use this technique during their migratory flights, basically the equivalent of the co-pilot flying the plane while the pilot naps! It also comes in handy to allow the birds to rest while still staying alert to possible predators.

They can also close both eyes and enjoy a "normal" sleep period giving both sides of their brain time to rest.

I guess the moral of the story is . good luck hiding from a goose!



Further Reading/References The Science Behind Waterfowl Eyesight Nighttime Geese Flights A Birds Eye View Canada Goose Eyes Adapted to Prairie Landscape
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Horse Vision

Horses have very large eyes with very large pupils. The eyeballs are placed toward the side of the head, giving horses a wider field of vision. In contrast, dogs and coyotes have eyes placed toward the front of their heads, which narrows their total field of vision.

Horses (as well as some other animals such as sheep and cattle) have a much wider visual field than do dogs or coyotes. Horses can scan their entire surroundings with only slight head movement.

The horse uses only one eye–its monocular vision–to observe the width of its visual field. When a horse sees an object with monocular vision, it will tend to turn toward the object to better hear and also, with binocular vision, better see the object. Binocular vision–use of two eyes–results in better depth perception and a more concentrated field of vision. A brief visual shift sometimes occurs as the horse switches from monocular to binocular vision, which can cause an unexplained “spooking” of the horse.

The size of the pupil improves the ability of a horse to pick up movement. The large size provides the effect of a built-in wide-angle lens, which is further enhanced by the placement of the visual receptors in the retina. The total effect is better peripheral (side) vision. The horse can see movement well. However, it is believed that while the horse sees practically all the way around its body, the image is not as clearly defined as what humans see, especially within 4 feet.

In spite of a wide field of vision, there is a blind spot directly behind a horse. You should avoid approaching a horse from behind because your presence may not be easily detected, and it could startle the horse. Some horses may instinctively kick in this situation. When approaching a horse from the rear cannot be avoided, make a soothing noise to announce your presence. Do not sneak up on a horse from behind.

A question often asked is whether or not horses can see color. It was first thought that both horses and cattle were color blind. If horses can distinguish colors, it is unlikely that their ability to see color is equal to that of other species, such as humans.


Binocular vision

How the Eye Works . The eye works like a camera. Light rays enter it through the adjustable iris and are focused by the lens onto the retina, a thin light-sensitive layer which corresponds to the film of the camera. The retina converts the light rays into nerve impulses, which are relayed to the visual center. There the brain interprets them as images.

Like a camera lens, the lens of the eye reverses images as it focuses them. The images on the retina are upside down and they are &ldquoflipped over&rdquo in the visual center. In a psychology experiment, a number of volunteers wore glasses that inverted everything. After 8 days, their visual centers adjusted to this new situation, and when they took off the glasses, the world looked upside down until their brain centers readjusted.

The retina is made up of millions of tiny nerve cells that contain specialized chemicals that are sensitive to light. There are two varieties of these nerve cells, rods and cones . Between them they cover the full range of the eye's adaptation to light. The cones are sensitive in bright light, and the rods in dim light. At twilight, as the light fades, the cones stop operating and the rods go into action. The momentary blindness experienced on going from bright to dim light, or from dim to bright, is the pause needed for the other set of nerve cells to take over.

The rods are spread toward the edges of the retina, so that vision in dim light is general but not very sharp or clear. The cones are clustered thickly in the center of the retina, in the fovea centralis. When the eyes are turned and focused on the object to be seen the image is brought to the central area of the retina. In very dim light, on the other hand, an object is seen more clearly if it is not looked at directly, because then its image falls on an area where the rods are thicker.

Color Vision . Color vision is a function of the cones. The most widely accepted theory is that there are three types of cones, each containing chemicals that respond to one of the three primary colors (red, green, and violet). White light stimulates all three sets of cones any other color stimulates only one or two sets. The brain can then interpret the impulses from these cones as various colors. Man's color vision is amazingly delicate a trained expert can distinguish among as many as 300,000 different hues.

Color vision deficiency (popularly called &ldquocolor blindness&rdquo) is the result of a disorder of one or more sets of cones. The great majority of people with some degree of deficiency lack either red or green cones, and cannot distinguish between those two colors. Complete color vision deficiency (monochromatic vision ), in which none of the sets of color cones works, is very rare. Most deficiencies of color vision are inherited, usually by male children through their mothers from a grandfather with the condition.

Stereoscopic Vision . Stereoscopic vision, or vision in depth, is caused by the way the eyes are placed. Each eye has a slightly different field of vision. The two images are superimposed on one another, but because of the distance between the eyes, the image from each eye goes slightly around its side of the object. From the differences between the images and from other indicators such as the position of the eye muscles when the eyes are focused on the object, the brain can determine the distance of the object.

Stereoscopic vision works best on nearby objects. As the distance increases, the difference between the left-eyed and the right-eyed views becomes less, and the brain must depend on other factors to determine distance. Among these are the relative size of the object, its color and clearness, and the receding lines of perspective. These factors may fool the eye for example, in clear mountain air distant objects may seem to be very close. This is because their sharpness and color are not dulled by the atmosphere as much as they would be in more familiar settings.

Patient Care. Visually handicapped persons who are visiting a clinic for the first time or being admitted to a hospital room require orientation to their environment. Ambulatory patients can be walked around to familiarize them with the location of the bathroom and any other facility they may need to use.

Patients who are in bed following surgery or for therapeutic rest should have articles on their bedside table arranged in the same way all of the time so that they can be found easily. If only one eye is affected, articles should be placed within reach on the unaffected side and persons communicating with the patient also should stand on that side. If peripheral vision is limited, objects and persons should be positioned in the patient's line of vision.

Some patients, especially the elderly, may experience increased sensitivity to glare. Wearing sunglasses outdoors, adjusting the window blinds to deflect the sun, and using indirect lighting can help avoid discomfort. This does not mean that the patient should be in a darkened room. For most, increased illumination makes it easier to see. It is the glare that impairs their vision.

Whenever it is necessary to do something for the visually impaired person, explain beforehand what will be done. This helps reduce confusion and establishes trust in the caregiver. (For patient care, see also blindness .)

Patients with impaired vision may also benefit from such low-vision aids as convex or magnifying lenses that are hand held or mounted on a stand or clipped to the eyeglasses. Adjustable lamps, large-print reading matter, reading stands, writing guides and lined paper, and felt-tipped pens can facilitate reading and writing and improve the quality of life of a person with limited vision.

Categories of nursing diagnoses associated with impaired vision include Anxiety, Ineffective Coping Patterns, Fear of Total Blindness, Impaired Home Maintenance Management, Potential for Physical Injury, Impaired Physical Mobility, Self-Care Deficit, and Self-Imposed Social Isolation.


Owl Eyes & Vision

Of all an owl's features, perhaps the most striking is its eyes. Large and forward facing, they may account for one to five percent of the owl's body weight, depending on species. The forward facing aspect of the eyes that give an owl its "wise" appearance, also give it a wide range of "binocular" vision (seeing an object with both eyes at the same time). This means the owl can see objects in 3 dimensions (height, width, and depth), and can judge distances in a similar way to humans. The field of view for an owl is about 110 degrees, with about 70 degrees being binocular vision.

By comparison, humans have a field of view that covers 180 degrees, with 140 degrees being binocular. A woodcock has an amazing 360 degree field of view, because its eyes are on the side of its head. However, less than 10 degrees of this is binocular.

An owl's eyes are large in order to improve their efficiency, especially under low light conditions. In fact, the eyes are so well developed, that they are not eye pelotas as such, but elongated tubes. They are held in place by bony structures in the skull called Sclerotic rings. For this reason, an owl cannot "roll" or move its eyes - that is, it can only look straight ahead!

The owl more than makes up for this by being able to turn its head up to 270 degrees left or right from the forward facing position, and almost upside down. There are several adaptations that allow this, outlined in the owl skeletal system article.

As most owls are active at night, their eyes must be very efficient at collecting and processing light. This starts with a large córnea (the transparent outer coating of the eye) and alumno (the opening at the centre of the eye). The pupil's size is controlled by the iris (the coloured membrane suspended between the cornea and lens). When the pupil is larger, more light passes through the lente and onto the large retina (light sensitive tissue on which the image is formed).

The retina of an owl's eye has an abundance of light-sensitive, rod-shaped cells appropriately called "rod" cells. Although these cells are very sensitive to light and movement, they do not react well to colour. Cells that do react to colour are called "cone" cells (shaped like a cone), and an owl's eye possesses few of these, so most Owls see in limited colour or in monochrome.

Since owls have extraordinary night vision, it is often thought that they are blind in strong light. This is not true, because their pupils have a wide range of adjustment, allowing the right amount of light to strike the retina. Some species of owls can actually see better than humans in bright light.

To protect their eyes, owls are equipped with 3 eyelids. They have a normal upper and lower eyelid, the upper closing when the owl blinks, and the lower closing up when the owl is asleep. The third eyelid is called a membrana nictitante, and is a thin layer of tissue that closes diagonally across the eye, from the inside to the outside. This cleans and protects the surface of the eye.


Ver el vídeo: Clase 2 APO Visión Binocular Andrea Monteleone (Febrero 2023).