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¿Cómo están destruyendo los tejidos tiroideos los Ab estimulantes de la tiroides?

¿Cómo están destruyendo los tejidos tiroideos los Ab estimulantes de la tiroides?


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Estaba leyendo sobre la enfermedad de Graves, que es un trastorno autoinmune. Leí algunos libros, incluido Endocrinology de Hadley y Levine, y sitios web donde mencionaron que el anticuerpo llamado TSAb (Anticuerpo estimulante de la tiroides) se une a los receptores de TSH y estimula la síntesis y liberación de hormonas tiroideas de la glándula tiroides. Esto da como resultado los síntomas del bocio exoftálmico o la enfermedad de Graves.

Mi pregunta es ¿Cómo atacan realmente estos anticuerpos a los tejidos sanos (que supongo que es el tejido de la glándula tiroides)?

Hasta ahora no he encontrado ningún sitio web que explique esta parte del trastorno autoinmune. Agradecería cualquier información o referencias al respecto.


Los anticuerpos estimulantes de la tiroides (sTRAb) no destruyen el tejido tiroideo. Por el contrario, tienen un efecto similar a la TSH sobre los tirocitos y, por lo tanto, provocan hipertiroidismo y crecimiento de la tiroides, lo que resulta en bocio. La excepción es la enfermedad de Graves con componente de Hashimoto. Aquí, la tiroides también se ve afectada por células T citotóxicas y anticuerpos dirigidos contra la peroxidasa tiroidea, lo que da lugar a la destrucción de la tiroides. Pero incluso en este caso, no es el sTRAb, el que destruye el tejido.

Quizás tejidos sanos se refiere a tejidos extratiroideos. Debido a razones desconocidas, varios tejidos, incluidos el músculo esquelético, el músculo cardíaco, el tejido adiposo y la piel, tienen receptores de TSH y también se ven afectados por sTRAb. La hipertrofia es el resultado de la interrelación de los receptores de TSH con los receptores de IGF-1 en la enfermedad de Graves.

Referencias

  1. Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH. TSH y agonistas tirotrópicos: agentes clave en la homeostasis tiroidea. J Thyroid Res. 2012; 2012: 351864. doi: 10.1155 / 2012/351864. Publicación electrónica del 30 de diciembre de 2012. PMID 23365787.

  2. Krieger CC, Neumann S, Place RF, Marcus-Samuels B, Gershengorn MC. La comunicación cruzada bidireccional de los receptores de TSH e IGF-1 media la estimulación de la secreción de hialuronano por las inmunoglobinas de la enfermedad de Graves. J Clin Endocrinol Metab. Marzo de 2015; 100 (3): 1071-7. doi: 10.1210 / jc.2014-3566. Publicación electrónica del 8 de diciembre de 2014 PMID 25485727.

  3. Krieger CC, Place RF, Bevilacqua C, Marcus-Samuels B, Abel BS, Skarulis MC, Kahaly GJ, Neumann S, Gershengorn MC. Intercambio de receptores de TSH / IGF-1 en la patogenia de la oftalmopatía de Graves. J Clin Endocrinol Metab. Junio ​​de 2016; 101 (6): 2340-7. doi: 10.1210 / jc.2016-1315. PMID 27043163.

  4. Yoo WS, Chung HK. Avances recientes en enfermedades tiroideas autoinmunes. Endocrinol Metab (Seúl). 26 de agosto de 2016. PMID 27586448.


En un trastorno autoinmune, los tejidos corporales no están necesariamente dañados, el sistema inmunológico también puede causar

  • Crecimiento alterado de órganos
  • Función de órgano alterada

La enfermedad de Grave es el resultado de función de órgano alterada causando hipertiroidismo debido a una reacción de hipersensibilidad.

Es hipersensibilidad Tipo-V.

En lugar de unirse a las superficies celulares, los anticuerpos reconocen y se unen a los receptores de la superficie celular, lo que evita que el ligando deseado se una al receptor o imita los efectos del ligando, lo que deteriora la señalización celular.

Wikipedia: hipersensibilidad


¿Qué es la hormona estimulante de la tiroides?

Ana Maria Kausel, MD, tiene doble certificación en medicina interna y endocrinología / diabetes y metabolismo. Ella trabaja en la práctica privada y está afiliada a Mount Sinai St. Luke & # 39s / Mount Sinai West.

La hormona estimulante de la tiroides (TSH) es una hormona producida por la glándula pituitaria en su cerebro con el único propósito de enviar un mensaje a la glándula tiroides. La glándula pituitaria monitorea constantemente su sangre en busca de niveles de hormonas tiroideas y, si detecta muy poca, libera TSH. Eso le dice a su glándula tiroides que produzca más hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4).

Si la pituitaria detecta demasiada T3 o T4, ralentiza la producción de TSH, lo que le indica a la tiroides que debe producir menos T3 y T4. Cuando ambas glándulas funcionan correctamente, este sistema de comunicación mantiene sus niveles hormonales dentro del rango óptimo.


Artículo de revisión

  • 1 Medicina Interna (Departamento de Endocrinología y Diabetología, Angiología, Nefrología y Química Clínica), Universidad de Tuebingen, Tuebingen, Alemania
  • 2 Centro de Investigación Médica, Universidad Médica de Graz, Graz, Austria

Las enfermedades autoinmunes tienen una alta prevalencia en la población y la enfermedad tiroidea autoinmune (AITD) es uno de los representantes más comunes. Los autoanticuerpos tiroideos no solo se detectan con frecuencia en pacientes con AITD, sino también en sujetos sin disfunción tiroidea manifiesta. La alta prevalencia plantea interrogantes sobre un posible papel en las enfermedades extratiroideas. Esta revisión resume la etiología y el mecanismo de la AITD y aborda la prevalencia de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSHR) y la antitiroglobulina y su acción fuera de la tiroides. Los principales problemas que limitan la confiabilidad de las conclusiones extraídas aquí incluyen problemas con diferentes especificidades y sensibilidades de los ensayos de detección de anticuerpos empleados, así como los posibles efectos de confusión de los niveles alterados de la hormona tiroidea y la falta de estudios prospectivos. Además de los efectos bien conocidos de los anticuerpos TSHR sobre los fibroblastos en la enfermedad de Graves & # x02019 (GD), los estudios especulan sobre el papel de los anticuerpos antitiroideos en el cáncer. Todos los anticuerpos pueden tener un papel promotor de tumores en la carcinogénesis del cáncer de mama a pesar de que los anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea tienen un efecto pronóstico positivo en pacientes con enfermedad manifiesta. La reactividad cruzada con lactoperoxidasa que conduce a la inducción de inflamación crónica podría promover el cáncer de mama, mientras que los anticuerpos antitiroideos en el cáncer de mama manifiesto podrían ser una indicación de un sistema inmunológico más activo. Una mejor condición de salud general en mujeres mayores con anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea podría apoyar esta hipótesis. Las diferentes acciones de los anticuerpos antitiroideos corresponden a diferencias en la ubicación celular de los antígenos, títulos de los anticuerpos circulantes, duración de la exposición a los anticuerpos y mecanismos inmunológicos en la EG y la tiroiditis de Hashimoto & # x02019s.


Epigenética

Aunque el vínculo entre los genes de susceptibilidad y los desencadenantes ambientales es claro, los mecanismos por los cuales las variantes genéticas interactúan con los factores ambientales para causar autoinmunidad aún no están claros. Los datos recientes sugieren que los mecanismos epigenéticos podrían ser la base de la genética. Sus efectos sobre la expresión génica se han ampliado para incluir efectos no codificados por secuencias de ADN sobre la expresión génica que son mitóticamente estables (28). La modulación epigenética de la expresión génica puede ocurrir a través de alteraciones en la metilación del ADN, patrones de modificación de histonas (p. Ej., Acetilación, desacetilación y metilación) e interferencia del ARN a través de microARN. Recientemente, se demostró que el interferón-a (IFN - & # x003b1) induce alteraciones en la expresión del gen de la tiroglobulina (Tg) a través de cambios epigenéticos en las modificaciones de las histonas (29). Dado que el IFN - & # x003b1 se secreta localmente durante las infecciones virales, este podría ser un mecanismo atractivo por el cual las infecciones pueden desencadenar AITD (30). Otro fenómeno epigenético descrito en la patogenia de la AITD es la inactivación del cromosoma X. El grado de inactivación del cromosoma X es un factor importante que contribuye al mayor riesgo que tienen las mujeres de desarrollar AITD, como lo demostró Yin. et al. (31).


Su médico le dirá cuándo debe realizarse un análisis de sangre. El análisis de sangre se puede realizar antes o después de comer. Algunos medicamentos pueden interferir con esta prueba. Pregúntele a su médico si debe esperar para tomar sus medicamentos hasta después de que le extraigan sangre.

Un médico colocará una correa de goma ancha alrededor de su brazo y la ajustará. Le limpiarán la piel con alcohol. Se colocará una pequeña aguja unida a un tubo de ensayo especial en una vena de su brazo o mano. El tubo tiene succión para introducir la sangre. Cuando el tubo está lleno, se retiran la correa de caucho, la aguja y el tubo. Su médico presionará un trozo de algodón donde se quitó la aguja. Es posible que le pidan que mantenga el algodón en el lugar durante unos minutos para ayudar a detener el sangrado. Luego, es posible que le coloquen cinta adhesiva sobre el algodón de su brazo.


Comprender los signos y síntomas del hipotiroidismo de Hashimoto

CONTENIDO CONTRIBUIDO - El hipotiroidismo, o función tiroidea baja, es un diagnóstico común en estos días. Sin embargo, ¿sabías que una enfermedad autoinmune llamada Hashimoto causa más del 90% de los casos de hipotiroidismo?

La enfermedad de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el sistema inmunológico ataca y destruye la glándula tiroides, empeorando gradualmente su función. Sin embargo, la mayoría de los médicos no le harán pruebas de Hashimoto porque no cambia la forma en que lo tratan. El tratamiento estándar es recetar medicamentos de reemplazo de la hormona tiroidea.

Pero en RedRiver Health and Wellness Center, sabemos que comprender los síntomas de Hashimoto, así como qué pruebas de laboratorio solicitar, puede ayudarlo a controlar mejor su condición autoinmune.

¿Se siente peor a pesar de tomar su medicación para la tiroides?

Uno de los signos más comunes de Hashimoto es que continúa teniendo síntomas de la tiroides a pesar de tomar su medicamento para la tiroides. Es posible que su médico también deba aumentar continuamente su dosis con el tiempo. Esto se debe a que los ataques autoinmunes contra la glándula tiroides están destruyendo gradualmente su función.

Aunque la función de la tiroides está empeorando, el medicamento produce resultados de laboratorio de tiroides normales. De hecho, es posible que ni siquiera se dé cuenta si accidentalmente omite un día de tomar sus medicamentos porque son muy ineficaces frente a los ataques autoinmunes en curso.

¿Oscila de un lado a otro entre los síntomas de tiroides altos y bajos?

Ir y venir entre los síntomas de la tiroides baja y los síntomas de la tiroides alta es otro signo común de Hashimoto. Una semana luchas contra la fatiga, los dolores de cabeza, el estreñimiento, la depresión y la libido baja. La próxima semana tiene insomnio, un corazón acelerado, ansiedad, temblores y se siente maníaco.

Esto se debe a que un brote autoinmune ha dañado el tejido tiroideo, que derrama el exceso de hormona tiroidea en el torrente sanguíneo. Algunas personas incluso reciben un diagnóstico erróneo de trastorno bipolar debido a esto.

Imagen de archivo | Foto por
Prostock-Studio / iStock / Getty Images Plus, St. George News

Durante un período de baja actividad tiroidea, un análisis de sangre mostrará niveles altos de hormona estimulante de la tiroides. Durante un período de exceso de actividad tiroidea, sus niveles de hormona estimulante de la tiroides serán bajos.

Sus niveles de hormona estimulante de la tiroides pueden incluso ser normales entre estos períodos. Si le extraen sangre durante uno de estos períodos "normales", esto puede provocar un diagnóstico erróneo y un empeoramiento continuo de la función tiroidea. Por eso es importante realizar pruebas con más frecuencia que una vez al año, por ejemplo, trimestralmente.

¿Tiene otras enfermedades autoinmunes?

Las enfermedades autoinmunes son en parte el resultado de un sistema inmunológico desequilibrado que está crónicamente inflamado. Si este desequilibrio no se controla, las personas a menudo desarrollan más de una enfermedad autoinmune.

Esto se debe a que el sistema inmunológico hiper-celoso se vuelve demasiado sensible al tejido corporal y comienza a atacarlo en lugar de protegerlo. Los tejidos a los que ataca dependen de la predisposición genética y otros factores.

Las enfermedades autoinmunes secundarias comunes que vemos en nuestros pacientes de Hashimoto incluyen anemia perniciosa (una enfermedad autoinmune que causa deficiencia de vitamina B12), enfermedad celíaca y esclerosis múltiple. De hecho, la esclerosis múltiple, una enfermedad neurológica que compromete la función muscular, es la enfermedad autoinmune secundaria más común en nuestros pacientes, ¡y una buena razón para controlar su Hashimoto!

Síntomas del hipotiroidismo de Hashimoto

Si cree que puede tener Hashimoto, vea si alguno de estos síntomas se aplica a usted.

  • Siempre cansado o lento.
  • Frío todo el tiempo, manos y pies fríos.
  • Requiere una cantidad excesiva de sueño para funcionar bien.
  • Aumento de peso a pesar de la dieta hipocalórica y el ejercicio.
  • Gana peso con mucha facilidad.
  • Estreñimiento.
  • Depresión y desmotivación.
  • Dolores de cabeza matutinos.
  • El tercio externo de la ceja se adelgaza.
  • Adelgazamiento del cabello en el cuero cabelludo, la cara o los genitales.
  • Perdida de cabello.
  • Piel y cuero cabelludo secos.
  • Lentitud mental.
  • Niebla del cerebro.
  • Palpitaciones del corazón.
  • Temblor interior.
  • Aumento de la frecuencia del pulso, incluso en reposo.
  • Sentirse nervioso y emocionado.
  • Insomnio.
  • Sudores nocturnos.
  • Dificultad para aumentar de peso.

Pruebas de laboratorio para identificar Hashimoto

Los síntomas son importantes, pero un análisis de sangre proporciona pruebas de los de Hashimoto. Estos son los marcadores de laboratorio que desea ejecutar:

  • Anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPO Ab): en la mayoría de los casos de Hashimoto, el sistema inmunológico ataca la peroxidasa tiroidea, una enzima que activa la producción de la hormona tiroidea.
  • Anticuerpos contra la tiroglobulina (TGB Ab): también debe realizar una prueba de anticuerpos contra la globulina transportadora de tiroxina, que la tiroides usa para producir hormonas tiroideas.
  • Anticuerpos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH Ab): esta prueba puede identificar la enfermedad de Graves, un trastorno autoinmune que causa hipertiroidismo, aunque a veces estos anticuerpos también están elevados en los pacientes de Hashimoto. Este marcador a menudo se etiqueta como inmunoglobulina estimulante de la tiroides.

Si su afección tiroidea autoinmune está avanzada o si reacciona a la medicación tiroidea bioidéntica pero no sintética, también puede tener anticuerpos contra las hormonas tiroideas T4 y T3.

¿Qué pasa si su prueba sale negativa?

No se desespere si su prueba resulta negativa a pesar de que tiene todos los síntomas de Hashimoto. El sistema inmunológico fluctúa constantemente y los valores de laboratorio también lo harán. Es posible que le hayan extraído sangre durante un tiempo en el que el sistema inmunológico no estaba inflamado.

Imagen de archivo | Foto de Inside Creative House / iStock / Getty Images Plus, St. George News

Sin embargo, si su prueba es positiva, esto confirma el hipotiroidismo de Hashimoto y que necesita manejar con urgencia su condición autoinmune para evitar un empeoramiento de los problemas de salud.

Causas no autoinmunes de la función tiroidea baja

Aunque más del 90% de los casos de hipotiroidismo en los EE. UU. Son causados ​​por el síndrome de Hashimoto, otros factores metabólicos pueden causar una función tiroidea baja.

Uno de los más comunes es la conversión deficiente de hormonas tiroideas. La glándula tiroides produce predominantemente una forma de hormona tiroidea llamada T4. Para que las células lo utilicen, el cuerpo debe convertirlo en T3, una forma activa de tiroides. Esta conversión ocurre principalmente en el intestino y el hígado. La función hepática deficiente, la función intestinal deficiente, el estrés crónico y la inflamación crónica son factores que impiden la conversión de T4 en T3, lo que provoca síntomas de hipotiroidismo.

Trabajamos con su médico que prescribe para obtener resultados óptimos. No suspenda la medicación o la terapia de reemplazo hormonal sin consultar a su médico. Visite nuestro sitio web para obtener más información sobre nuestros servicios y programar una consulta gratuita.

Escrito por JOSH REDD, médico quiropráctico de RedRiver Health and Wellness Center.

• S P O N S O R E D C O N T E N T • z

Sobre Josh Redd

Josh Redd, MS, DABFM, DAAIM, es un médico quiropráctico y autor del libro más vendido de Amazon "The Truth About Low Thyroid". Redd posee siete clínicas de medicina funcional en el oeste de los Estados Unidos y atiende a pacientes de todo el país y del mundo que padecen trastornos autoinmunes, endocrinos y neurológicos desafiantes. Estudió inmunología, virología y epidemiología en John's Hopkins, donde es candidato a MAPHB. También enseña a miles de profesionales de la salud sobre medicina funcional e inmunología, salud de la tiroides, neurología, pruebas de laboratorio y más.


Disfunción tiroidea inducida por amiodarona

La amiodarona es un medicamento eficaz para el tratamiento de arritmias cardíacas. Desarrollado originalmente para el tratamiento de la angina de pecho, ahora es el fármaco antiarrítmico recetado con mayor frecuencia a pesar de que su uso es limitado debido a los posibles efectos secundarios graves, incluidos los efectos adversos sobre la glándula tiroides y las hormonas tiroideas. Aunque los mecanismos de acción de la amiodarona sobre la glándula tiroides y el metabolismo de la hormona tiroidea no se conocen bien, la similitud estructural de la amiodarona con las hormonas tiroideas, incluida la presencia de restos de yodo en el anillo benceno interno, puede influir en la disfunción tiroidea. La disfunción tiroidea inducida por amiodarona incluye tirotoxicosis inducida por amiodarona (AIT) e hipotiroidismo inducido por amiodarona (HAI). La AIT se desarrolla más comúnmente en áreas con deficiencia de yodo y la HAI en áreas con suficiente yodo. La AIT tipo 1 generalmente ocurre en pacientes con disfunción tiroidea o bocio conocido o no diagnosticado previamente. La AIT tipo 2 generalmente ocurre en las glándulas tiroides normales y da como resultado la destrucción del tejido tiroideo causada por la tiroiditis. Este es el resultado de un efecto farmacológico intrínseco de la propia amiodarona. Los tipos mixtos no son infrecuentes. Los pacientes con enfermedad cardíaca que reciben tratamiento con amiodarona deben ser monitoreados para detectar signos de disfunción tiroidea, que a menudo se manifiesta como una reaparición del estado de enfermedad cardíaca subyacente. Al monitorear a los pacientes, las pruebas iniciales deben incluir la batería completa de pruebas de función tiroidea, hormona estimulante de la tiroides, tiroxina, triyodotironina y anticuerpos antitiroideos. Los tipos mixtos de AIT pueden ser difíciles de diagnosticar y tratar, y la terapia difiere según el tipo de AIT. El tratamiento puede incluir tionamidas y / o glucocorticoides. La HAI responde favorablemente a la terapia de reemplazo de hormonas tiroideas. La amiodarona es lipofílica y tiene una vida media prolongada en el cuerpo. Por lo tanto, suspender la terapia con amiodarona generalmente tiene pocos beneficios a corto plazo.

Palabras clave: T3 tirotoxicosis inducida por amiodarona hipertiroidismo cardíaco hipotiroidismo hormona tiroidea tirotoxicosis triyodotironina.


La sensibilidad y especificidad de un índice elevado de inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (TSI) para el diagnóstico de la enfermedad de Graves depende de si los pacientes tienen una enfermedad no tratada clínicamente activa o una enfermedad tratada con fármacos antitiroideos. Utilizando un índice TSI de 1,3 como nivel de corte en pacientes recién diagnosticados y no tratados, la sensibilidad y la especificidad son superiores al 90%. Para un valor de corte más alto de 1.8, la especificidad se acerca al 100%, pero la sensibilidad disminuye un poco. En pacientes con enfermedad de Graves inactiva o tratada, la especificidad es similar, mientras que la sensibilidad es menor, oscilando entre el 50% y el 80%.

Es probable que se produzca una tirotoxicosis neonatal significativa si una mujer embarazada con antecedentes de enfermedad de Graves tiene un índice de TSI superior a 3,9 durante el último trimestre, independientemente de su estado de remisión. Las elevaciones menores solo se asocian ocasionalmente con tirotoxicosis neonatal. Esto es particularmente relevante para las mujeres que se han sometido previamente a una terapia de ablación de la tiroides o que están en tratamiento activo con fármacos antitiroideos y, por lo tanto, ya no muestran evidencia bioquímica o clínica de tirotoxicosis.

La tirotoxicosis gestacional, que se cree que se debe a una combinación de reactividad cruzada de gonadotropina coriónica humana en el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSHR) y cambios transitorios en la unión a proteínas de la hormona tiroidea, no se asocia con un índice TSI elevado. Encontrar un índice TSI elevado en este entorno sugiere una enfermedad de Graves subyacente.

Un índice TSI elevado al final de un ciclo de tratamiento con fármacos antitiroideos es altamente predictivo de la recaída de la enfermedad de Graves. Sin embargo, lo contrario, un índice TSI normal, no predice una remisión prolongada.

En pacientes con pruebas de función tiroidea que fluctúan entre hipo e hipertiroidismo o viceversa, un nivel de anticuerpos TSHR claramente elevado (& gt25%) y un índice de TSI simultáneo que es normal o solo mínimamente elevado (1.3-1.8) sugieren un diagnóstico de posible Hashitoxicosis.


¿Cuáles son los signos y síntomas de la enfermedad de Hashimoto?

El hipotiroidismo, o función tiroidea baja, es un diagnóstico común en estos días. Sin embargo, ¿sabía que una enfermedad autoinmune llamada Hashimoto causa más del 90 por ciento de los casos de hipotiroidismo? En este artículo hablaré sobre los síntomas y marcadores de laboratorio que identifican el hipotiroidismo de Hashimoto.

La enfermedad de Hashimoto es una enfermedad autoinmune, lo que significa que el sistema inmunológico ataca y destruye la glándula tiroides, empeorando gradualmente su función.

Sin embargo, la mayoría de los médicos no le harán pruebas de Hashimoto porque no cambia la forma en que lo tratan. El tratamiento estándar es recetar medicamentos de reemplazo de la hormona tiroidea.

Pero comprender los síntomas de Hashimoto, así como qué pruebas de laboratorio solicitar, puede ayudarlo a controlar mejor su condición autoinmune.

Se siente peor a pesar de tomar su medicamento para la tiroides.

Uno de los signos más comunes de Hashimoto es que continúa teniendo síntomas de la tiroides a pesar de tomar su medicamento para la tiroides. Es posible que su médico también deba aumentar continuamente su dosis con el tiempo. Esto se debe a que los ataques autoinmunes contra la glándula tiroides están destruyendo gradualmente su función.

De hecho, es posible que ni siquiera se dé cuenta si accidentalmente se salta un día de tomar sus medicamentos porque son muy ineficaces frente a los ataques autoinmunes en curso.

Aunque la función tiroidea está empeorando, el medicamento produce resultados normales de laboratorio de tiroides.

Te mueves de un lado a otro entre los síntomas de la tiroides baja y los síntomas de la tiroides alta

Ir y venir entre los síntomas de la tiroides baja y los síntomas de la tiroides alta es otro signo común de Hashimoto.

Una semana luchas contra la fatiga, los dolores de cabeza, el estreñimiento, la depresión y la libido baja.

La próxima semana tiene insomnio, un corazón acelerado, ansiedad, temblores y se siente maníaco. Esto se debe a que un brote autoinmune ha dañado el tejido tiroideo, que derrama el exceso de hormona tiroidea en el torrente sanguíneo.

Algunas personas incluso reciben un diagnóstico erróneo de trastorno bipolar debido a esto.

Durante un período de baja actividad tiroidea, un análisis de sangre mostrará TSH (hormona estimulante de la tiroides) alta. Durante un período de exceso de hormona tiroidea, la TSH será baja.

Su TSH puede incluso ser normal durante períodos intermedios. Si le extraen sangre durante uno de estos períodos "normales", esto puede provocar un diagnóstico erróneo y un empeoramiento continuo de la función tiroidea.

Por eso es importante realizar pruebas con más frecuencia que una vez al año, por ejemplo, trimestralmente.

Tiene otras enfermedades autoinmunes, como anemia perniciosa, enfermedad celíaca, esclerosis múltiple o vitiligo.

Las enfermedades autoinmunes son en parte el resultado de un sistema inmunológico desequilibrado que está crónicamente inflamado. Si este desequilibrio no se controla, las personas a menudo desarrollan más de una enfermedad autoinmune.

Esto se debe a que el sistema inmunológico hiper-celoso se vuelve demasiado sensible al tejido corporal y comienza a atacarlo en lugar de protegerlo. Los tejidos a los que ataca dependen de la predisposición genética y otros factores.

Las enfermedades autoinmunes secundarias comunes que vemos en nuestros pacientes de Hashimoto incluyen anemia perniciosa (una enfermedad autoinmune que causa deficiencia de B12), enfermedad celíaca o esclerosis múltiple.

De hecho, la esclerosis múltiple, una enfermedad neurológica que compromete la función muscular, es la enfermedad autoinmune secundaria más común en nuestros pacientes, ¡y una buena razón para controlar su Hashimoto!

Síntomas del hipotiroidismo de Hashimoto

Si cree que puede tener Hashimoto, vea si alguno de estos síntomas se aplica a usted.

Síntomas de tiroides baja

  • Siempre cansado o lento
  • Frío todo el tiempo, manos y pies fríos
  • Requieren una cantidad excesiva de sueño para funcionar bien
  • Aumento de peso a pesar de la dieta baja en calorías y el ejercicio.
  • Gana peso muy fácilmente
  • Estreñimiento
  • Depresión y desmotivación.
  • Dolores de cabeza matutinos
  • El tercio exterior de la ceja se adelgaza
  • Adelgazamiento del cabello en el cuero cabelludo, la cara o los genitales
  • Perdida de cabello
  • Sequedad de piel y / o cuero cabelludo.
  • Pereza mental
  • Niebla del cerebro

Síntomas de tiroides altos

  • Palpitaciones del corazón
  • Temblor interior
  • Aumento de la frecuencia del pulso, incluso en reposo.
  • Sentirse nervioso y emocionado
  • Insomnio
  • Sudores nocturnos
  • Dificultad para ganar peso

Pruebas de laboratorio para identificar Hashimoto

Los síntomas son importantes, pero un análisis de sangre proporciona pruebas de los de Hashimoto.

Estos son los marcadores de laboratorio que desea ejecutar:

Anticuerpos de peroxidasa tiroidea (TPO Ab)

En la mayoría de los casos de Hashimoto, el sistema inmunológico ataca a la TPO, una enzima que activa la producción de la hormona tiroidea.

Anticuerpos contra tiroglobulina (TGB Ab)

También debe realizar una prueba de anticuerpos contra TGB, que la tiroides usa para producir hormonas tiroideas.

Anticuerpos de la hormona estimulante de la tiroides (TSH Ab)

Esta prueba puede identificar la enfermedad de Graves (hipertiroidismo), aunque a veces los anticuerpos contra la TSH están elevados en Hashimoto. Este marcador a menudo se etiqueta como inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI).

Si su afección tiroidea autoinmune está avanzada o si reacciona a los medicamentos tiroideos bioidénticos pero no sintéticos, también puede tener anticuerpos contra las hormonas tiroideas T4 y T3.

Cuando su prueba da negativo a pesar de los síntomas de hipotiroidismo de Hashimoto

No se desespere si su prueba resulta negativa a pesar de que tiene todos los síntomas de Hashimoto. El sistema inmunológico fluctúa constantemente y los valores de laboratorio también lo harán. Es posible que le hayan extraído sangre durante un tiempo en el que el sistema inmunológico no estaba inflamado.

Sin embargo, si su prueba es positiva, esto confirma el hipotiroidismo de Hashimoto y que necesita manejar con urgencia su condición autoinmune para evitar un empeoramiento de los problemas de salud.

Causas no autoinmunes de la función tiroidea baja

Aunque más del 90 por ciento de los casos de hipotiroidismo en los EE. UU. Son causados ​​por Hashimoto, otros factores metabólicos pueden causar una función tiroidea baja.

Uno de los más comunes es la conversión deficiente de hormonas tiroideas. La glándula tiroides produce predominantemente una forma de hormona tiroidea llamada T4. Para que las células lo utilicen, el cuerpo debe convertirlo en T3, una forma activa de tiroides. Esta conversión ocurre principalmente en el intestino y el hígado.

La función hepática deficiente, la función intestinal deficiente, el estrés crónico y la inflamación crónica son factores que evitan la conversión de T4 en T3, lo que provoca síntomas de hipotiroidismo.

Para obtener más información sobre nuestros servicios y programar una consulta gratuita, visite redriverhealthandwellness.com. Trabajamos con su médico que prescribe para obtener resultados óptimos. No suspenda la medicación o la terapia de reemplazo hormonal sin consultar a su médico.


¿Por qué se destruyen los TFC en el hipotiroidismo autoinmune?

Dado que el ataque del complemento claramente no es una vía importante para la destrucción de la tiroides en la autoinmunidad, la atención se ha dirigido a otros mecanismos (Fig. 4). Las citocinas y otros mediadores solubles pueden alterar la función de TFC de varias formas, pero no parecen ser directamente citotóxicas (Ajjan et al., 1996). La alteración de la integridad epitelial tiroidea por IL-1 puede ser importante en la exposición de autoantígenos secuestrados, como la TPO, que luego podrían volverse accesibles a los anticuerpos de la TPO y a las respuestas inmunitarias mediadas por células T (Nilsson et al., 1998 ).

Mecanismos que causan la lesión de las células foliculares tiroideas (TFC) en la enfermedad tiroidea autoinmune.

La expresión de ICAM-1 por TFC es inducida por citocinas y aumenta la unión de células CD8 + y la subsiguiente citotoxicidad, y las células T que expresan perforina con potencial citotóxico se acumulan dentro de la tiroides en AITD (Weetman et al., 1990 Wu et al., 1994). La mayor parte de la atención se ha centrado recientemente en la vía Fas (CD95) con la descripción de la expresión del nuevo ligando Fas (CD95L) en TFC de pacientes con AITD, que a su vez dio lugar a la noción de que la interacción autocrina o paracrina con CD95 en TFC (en sí mismo regulada positivamente por IL-1) conduciría al suicidio o al fratricidio de las células tiroideas (Giordano et al., 1997). ¡Es difícil imaginar un ejemplo más claro del papel crucial de TFC en el proceso autoinmune!

No obstante, esta hipótesis ha creado cierta controversia, con argumentos que van desde los aspectos técnicos de la detección de CD95L hasta preocupaciones más teóricas de que tal expresión podría proteger a la TFC del reconocimiento de linfocitos al causar la muerte de cualquier célula T autorreactiva que exprese Fas, un mecanismo conocido como inmunológico. privilegio (Baker, 1999). Otro argumento en contra de la hipótesis del fratricida / suicidio es la mayor expresión de proteínas reguladoras de la apoptosis como Bcl-2 por TFC, al menos en la enfermedad de Graves, aunque también se acepta que los linfocitos atacantes pueden mediar la apoptosis a través de varias vías que involucran al TNF, CD95. o receptores TRAIL, todos los cuales se encuentran en las membranas de las células tiroideas y podrían ser menos susceptibles a la interferencia de Bcl-2 (Bretz & Baker, 2001). En general, parece muy probable que la apoptosis mediada por receptores de muerte desempeñe un papel significativo en la destrucción de las células tiroideas, pero su importancia relativa en comparación con otros mecanismos (Fig.4), la fase de la enfermedad en la que es prominente, los mecanismos separados involucrados en La enfermedad de Graves, en la que no se destruyen los TFC, y la posibilidad del privilegio inmunológico son cuestiones pendientes. Las respuestas a estos serán otro paso en la comprensión de la compleja respuesta inmune celular en AITD.


Ver el vídeo: Hormonas Tiroideas: T3 T4 (Febrero 2023).