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Picos negativos en las neuronas

Picos negativos en las neuronas


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Soy nuevo en la investigación en neurociencia y encontré un término llamado picos negativos (a veces también se usa junto con los términos picos bifásicos o picos positivos-negativos), pero no pude encontrar lo que significaba en artículos científicos. ¿Puede ocurrir un pico en una dirección negativa (hiperpolarización del potencial de reposo primero, seguida de despolarización) o este término significa algo completamente diferente?


Las grabaciones intracelulares de potenciales de acción siempre muestran el mismo formato con el que está familiarizado. Hay polarización que reduce el estímulo, se alcanza un umbral, hay un pico positivo, luego repolarización, hiperpolarización, un período refractario y un retorno a la polarización de la línea de base.

El término "pico negativo" se aplica a las grabaciones extracelulares. Estos miden el potencial entre un punto cercano pero fuera de la celda y un punto de referencia. La entrada de cationes en la célula provoca una caída en el potencial extracelular, que aparece como un pico negativo en la grabación.


Neuronas antagonistas negativas y positivas de la amígdala basolateral

La amígdala basolateral (BLA) es un sitio de convergencia de estímulos negativos y positivos y es fundamental para las conductas y asociaciones emocionales. Sin embargo, se desconoce el sustrato neuronal para los comportamientos negativos y positivos y la relación entre las representaciones negativas y positivas en la amígdala basolateral. Aquí identificamos dos poblaciones de neuronas excitadoras espacialmente segregadas genéticamente distintas en el BLA de ratón que participan en comportamientos específicos de valencia y están conectadas a través de la inhibición mutua. Estos resultados identifican un circuito neuronal genéticamente definido para el control antagónico de los comportamientos emocionales y los recuerdos.

Cifras

Figura 1. Perfil transcripcional de BLA dependiente de la actividad ...

Figura 1. Perfil transcripcional dependiente de la actividad de las neuronas BLA

a, esquema genético basado en virus para transcripcional dependiente de la actividad ...

Figura 2. Rspo2 + y Ppp1r1b +…

Figura 2. Rspo2 + y Ppp1r1b + Las neuronas BLA definen poblaciones de BLA segregadas espacialmente ...

Figura 3. Rspo2 + y Ppp1r1b +…

Figura 3. Rspo2 + y Ppp1r1b + Las neuronas BLA son activadas por estímulos específicos de valencia

Figura 4. Rspo2 + y Ppp1r1b +…

Figura 4. Rspo2 + y Ppp1r1b + Las neuronas BLA participan en comportamientos específicos de valencia

a, focalización optogenética Rspo2…

Figura 5. Rpso2 + y Ppp1r1b +…

Figura 5. Rpso2 + y Ppp1r1b + Las neuronas BLA antagonizan los comportamientos específicos de valencia

a, Esquema de activación de…

Figura 6. Rspo2 + y Ppp1r1b +…

Figura 6. Rspo2 + y Ppp1r1b + Las neuronas BLA establecen conexiones inhibitorias recíprocas

Figura 7. Rspo2 + y Ppp1r1b +…

Figura 7. Rspo2 + y Ppp1r1b + Las neuronas BLA se proyectan a distintos núcleos amigdaloides y ...


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Discusión

Hemos demostrado que los picos dendríticos evocados sinápticamente en las células de Purkinje tienen un papel doble: mejoran la producción axonal en escalas de tiempo breves, pero paradójicamente inhiben las tasas de activación axonal promedio en escalas de tiempo más largas. Este efecto inhibidor presenta un contraste sorprendente con las células piramidales corticales, donde los picos dendríticos son puramente excitadores, aumentando la ganancia de entrada sináptica. Demostramos que el mecanismo de esta inhibición paradójica causada por picos dendríticos en las células de Purkinje implica la activación de canales de calcio dendríticos de tipo BK activados por calcio, que equilibran la corriente de entrada proporcionada por la activación de los canales de calcio. Estos resultados indican que el complemento de conductancias dendríticas dependientes de voltaje determina la firma funcional de los picos dendríticos. Esta firma es específica del tipo de célula y puede reflejar la polaridad opuesta de la producción neuronal en las células piramidales y las células de Purkinje.

Los picos dendríticos activan pausas en la salida axonal.

Demostramos que en las células de Purkinje, los picos dendríticos ejercen un papel doble en la producción axonal. En escalas de tiempo cortas, mejoran el disparo de AP, provocando una breve ráfaga de picos. Este efecto es similar al de las células piramidales, donde los picos dendríticos también se asocian con una mayor generación de AP axonal (1, 6, 7), lo que a menudo conduce a estallidos de picos (5, 6). Por el contrario, en escalas de tiempo más largas, el pico dendrítico conduce a una pausa prolongada en el disparo espontáneo después de la entrada sináptica de fibras paralelas, un efecto inhibidor que anula el efecto del estallido de picos en la tasa media de disparo axonal. Por lo tanto, el efecto neto de los picos dendríticos sobre la tasa de producción axonal promedio es neutral. Cuando los trenes de entradas sinápticas activan múltiples picos dendríticos, este efecto inhibidor puede sumarse, lo que lleva a la limitación de la tasa de disparo de salida a un valor fijo. Curiosamente, se ha demostrado que la sincronización de picos (un código de tiempo) y la modificación de la tasa de picos (un código de tasa) transmiten información diferente en otra área motora, la corteza motora primaria de los monos macacos (44), lo que sugiere que las dos estrategias de codificación pueden coexistir y complementar mutuamente. La entrada de fibra trepadora en las células de Purkinje también desencadena picos dendríticos, que recientemente se ha demostrado que regulan la pausa de picos postcomplejos en la activación axonal (14). Sin embargo, los picos dendríticos activados por el pico complejo son globales y su efecto sobre la producción axonal se ve debilitado por las fuertes conductancias sinápticas e intrínsecas activas durante el pico complejo. Por el contrario, aquí mostramos que los picos dendríticos desencadenados por estímulos de fibra paralela única, que producen picos muy localizados (13), aún pueden producir un efecto significativo sobre los picos axonales, tanto en términos de generación de ráfagas como de las pausas posteriores. Este efecto de pausa de los picos dendríticos, una contraparte intrínseca de la inhibición de la alimentación hacia adelante, es particularmente significativo dado que se superponen a la alta tasa de activación espontánea de las células de Purkinje (28, 45, 46) y puede contribuir a las pausas en Pico de células de Purkinje visto in vivo (45, 47) y después de la estimulación sincrónica de PF in vitro (48).

Contribución relativa de las conductas dependientes de voltaje impulsadas por picos dendríticos.

¿Cuál es el mecanismo que impulsa la pausa mejorada que sigue a un pico dendrítico y el efecto de sujeción producido durante múltiples picos dendríticos? Demostramos que un bloqueador selectivo de los canales de potasio activados por calcio de tipo BK, que reduce fuertemente el AHP dendrítico después de un pico dendrítico (13, 36), puede prevenir el efecto de pinzamiento. Este resultado indica que la corriente de salida mediada por los canales BK es suficientemente fuerte para contrarrestar el efecto neto de la corriente de entrada suministrada por la activación de los canales de calcio de tipo P durante el pico dendrítico. Este hallazgo es consistente con experimentos de fijación de voltaje en somas de células de Purkinje aisladas que muestran que el efecto neto de bloquear los canales de calcio es eliminar una corriente de salida (49), lo que indica que las corrientes de potasio activado por calcio predominan sobre las corrientes de calcio (al menos en la membrana somática). ). Para influir de la forma más eficaz en la forma de la espiga dendrítica y su poshiperpolarización, los canales BK deben localizarse cerca de la fuente de entrada de calcio desencadenada por las puntas dendríticas, es decir, en la dendrita esta suposición concuerda con la anatomía (50) y Evidencia electrofisiológica de la ubicación dendrítica de los canales BK en las células de Purkinje (51). Una vez que se alcanza el umbral para el pico dendrítico, este equilibrio de conductancias hacia adentro y hacia afuera sigue siendo efectivo en una amplia gama de fuerzas de entrada, produciendo una curva de E / S plana. Por lo tanto, la densidad relativa y la dinámica de activación e inactivación de canales de calcio y canales de tipo BK (y posiblemente otras conductancias refs. 39 y 52-57) deben calibrarse cuidadosamente para producir este efecto de equilibrio robusto, que es independiente de la fuerza de entrada. El equilibrio de las corrientes hacia adentro y hacia afuera impulsadas por un pico dendrítico parece ser una firma distintiva de las células de Purkinje, porque en las células piramidales, las corrientes hacia adentro parecen predominar y no se observan pausas.

Consecuencias para la función cerebelosa.

Nuestros resultados son consistentes con dos modos de integración de la entrada sináptica de fibras paralelas en las células cerebelosas de Purkinje. Con intensidades de entrada bajas, la relación entre la frecuencia de disparo máxima y la entrada de fibra paralela es lineal (29, 33, 58), lo que permite la estrategia de codificación más simple posible para la fuerza de entrada de fibra paralela. Las propiedades dendríticas pueden contribuir, pero no son necesarias para esta linealidad, porque la curva f / I de las células de Purkinje permanece lineal después de la eliminación de las dendritas (59). Sin embargo, por encima del umbral para la generación de picos dendríticos, la relación f / I se vuelve plana, y la tasa de disparo promedio permanece fijada a ≈220 Hz, independientemente de la intensidad de entrada. Esta sujeción está en marcado contraste con las células piramidales, donde el reclutamiento de los canales de calcio dependientes de voltaje dendríticos durante la entrada sináptica dendrítica produce una ganancia aumentada de la función f / I (9). La sujeción o saturación de la curva de E / S a niveles altos de entrada sináptica también se puede observar en las curvas de E / S de células piramidales, pero se cree que se debe principalmente a la derivación por conductancias sinápticas. Por el contrario, las células de Purkinje exhiben un mecanismo intrínseco basado en conductancias equilibradas controladas por voltaje para regular la ganancia sináptica y limitar el rango dinámico a altas intensidades de entrada. Este mecanismo rápido en tiempo real complementará otras formas de limitar la ganancia de salida, como la inhibición anticipada (30), que está activa en un rango más amplio de fuerzas de entrada, y la supresión retrógrada dependiente de endocannabinoides de la entrada de fibra paralela (13), que proporciona comentarios negativos en escalas de tiempo más largas. Los avances recientes en la obtención de imágenes de calcio (4) y el registro de células completas en animales despiertos y que se comportan libremente (60) deberían ayudar a determinar en qué condiciones se activa este mecanismo durante la conducta.

¿Cuál es el propósito funcional del efecto de sujeción de los picos dendríticos sobre la producción axonal? El pico axonal es energéticamente caro (61 ver también ref. 62), y dadas las altas tasas de activación espontánea exhibidas por las células de Purkinje, este límite de actividad intrínsecamente impuesto puede representar una medida de ahorro de energía. Además, la estrecha coincidencia entre las tasas de disparo a las que los picos dendríticos sujetan la salida somática y la frecuencia máxima para una transmisión fiel de los picos (41, 42) sugiere que la sujeción de la salida axonal puede ser necesaria para mantener la transmisión óptima de picos a lo largo del axón por obviando la generación de picos que no se pueden transmitir.

Por último, la dinámica temporal del patrón de picos axonales asociado con picos dendríticos (una explosión de AP seguida de una pausa) también puede tener consecuencias importantes para la transferencia de información en la célula de Purkinje al relé de núcleos cerebelosos profundos (DCN) (47) al mejorar la transmisión discriminabilidad de los patrones aprendidos en las células de Purkinje (48) y la producción de una mejor relación señal-ruido en la conexión sináptica con las neuronas DCN, debido a la dinámica a corto plazo de las sinapsis de las células de Purkinje (63, 64). Este efecto se amplificará aún más por la suma de las IPSP postsinápticas (65) y, en consecuencia, también por la excitabilidad de rebote de las neuronas DCN (54, 66, 67). De esta manera, a pesar de que los picos dendríticos activados por fibras paralelas experimentan una marcada atenuación hacia el soma (13), aún pueden influir profundamente en la producción axonal y sus consecuencias posteriores.


Picos negativos en las neuronas - Biología

Neuronas y amplificador del sistema nervioso

El sistema nervioso humano consta de miles de millones de células nerviosas (o neuronas) más células de apoyo (neurogliales). Las neuronas pueden responder a estímulos (como el tacto, el sonido, la luz, etc.), conducir impulsos y comunicarse entre sí (y con otros tipos de células como las células musculares).

El núcleo de una neurona se encuentra en el cuerpo celular. Desde el cuerpo celular se extienden procesos llamados dendritas y axones. Estos procesos varían en número y en longitud relativa, pero siempre sirven para conducir impulsos (con dendritas conduciendo impulsos hacia el cuerpo celular y axones conduciendo impulsos lejos del cuerpo celular).



http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Complete_neuron_cell_diagram_en.svg

Las neuronas pueden responder a estímulos y conducir impulsos porque se establece un potencial de membrana a través de la membrana celular. En otras palabras, existe una distribución desigual de iones (átomos cargados) en los dos lados de la membrana de una célula nerviosa. Esto se puede ilustrar con un voltímetro:

Con un electrodo colocado dentro de una neurona y el otro afuera, el voltímetro está 'midiendo' la diferencia en la distribución de iones en el interior frente al exterior. Y, en este ejemplo, el voltímetro lee -70 mV (mV = milivoltios). En otras palabras, el interior de la neurona es ligeramente negativo en relación con el exterior. Esta diferencia se conoce como el potencial de membrana en reposo. ¿Cómo se establece este potencial?

Las membranas de todas las células nerviosas tienen una diferencia de potencial a través de ellas, con el interior de la célula negativo con respecto al exterior (a). En las neuronas, los estímulos pueden alterar esta diferencia de potencial al abrir canales de sodio en la membrana. Por ejemplo, los neurotransmisores interactúan específicamente con los canales (o puertas) de sodio. Entonces, los iones de sodio fluyen hacia la celda, reduciendo el voltaje a través de la membrana.

Una vez que la diferencia de potencial alcanza un voltaje umbral, el voltaje reducido hace que cientos de puertas de sodio en esa región de la membrana se abran brevemente. Los iones de sodio fluyen hacia la célula, despolarizando completamente la membrana (b). Esto abre más canales iónicos activados por voltaje en la membrana adyacente, por lo que una onda de despolarización recorre la célula y destruye el potencial de acción.

A medida que el potencial de acción se acerca a su punto máximo, las compuertas de sodio se cierran y las compuertas de potasio se abren, lo que permite que los iones fluyan fuera de la célula para restaurar el potencial normal de la membrana (c) (Gutkin y Ermentrout 2006).

Establecimiento del potencial de la membrana en reposo

Las membranas están polarizadas o, en otras palabras, exhiben un POTENCIAL DE MEMBRANA EN DESCANSO. Esto significa que hay una distribución desigual de iones (átomos con carga positiva o negativa) en los dos lados de la membrana de la célula nerviosa. Este POTENCIAL generalmente mide alrededor de 70 milivoltios (con el INTERIOR de la membrana negativo con respecto al exterior). Entonces, el POTENCIAL DE LA MEMBRANA EN DESCANSO se expresa como -70 mV, y el signo menos significa que el interior es negativo en relación con (o comparado con) el exterior. Se llama potencial en DESCANSO porque ocurre cuando una membrana no está siendo estimulada o conduciendo impulsos (en otras palabras, está en reposo).

¿Qué factores contribuyen a este potencial de membrana?

Dos iones son los responsables: sodio (Na +) y potasio (K +). Se produce una distribución desigual de estos dos iones en los dos lados de la membrana de una célula nerviosa porque los portadores transportan activamente estos dos iones: sodio de adentro hacia afuera y potasio de afuera hacia adentro. Como resultado de este mecanismo de transporte activo (comúnmente conocido como BOMBA DE SODIO-POTASIO), hay una mayor concentración de sodio en el exterior que en el interior y una mayor concentración de potasio en el interior que en el exterior (Animación: Cómo el Funciona la bomba de sodio-potasio).


La bomba de sodio y potasio
Usado con permiso de Gary Kaiser.


Fuente: http://ifcsun1.ifisiol.unam.mx/Brain/mempot.htm

La membrana de la célula nerviosa también contiene pasajes especiales para estos dos iones que comúnmente se conocen como GATES o CANALES. Por lo tanto, hay PUERTAS DE SODIO y PUERTAS DE POTASIO. Estas puertas representan la única forma en que estos iones pueden difundirse a través de la membrana de una célula nerviosa. EN UNA MEMBRANA DE CÉLULAS NERVIOSAS EN DESCANSO, todas las compuertas de sodio están cerradas y algunas de las compuertas de potasio están abiertas. COMO RESULTADO, el sodio no puede difundirse a través de la membrana y permanece en gran parte fuera de la membrana. SIN EMBARGO, algunos iones de potasio pueden difundirse.

EN GENERAL, por lo tanto, hay muchos iones de potasio cargados positivamente justo dentro de la membrana y muchos iones de sodio cargados positivamente MÁS algunos iones de potasio en el exterior. ESTO SIGNIFICA QUE HAY MÁS CARGOS POSITIVOS EN EL EXTERIOR QUE EN EL INTERIOR. En otras palabras, existe una distribución desigual de iones o un potencial de membrana en reposo. Este potencial se mantendrá hasta que se altere o estimule la membrana. Entonces, si es un estímulo suficientemente fuerte, se producirá un potencial de acción.

Detección de voltaje en un canal de iones de sodio. Los sensores de voltaje en los canales de sodio se cargan 'paletas'
que se mueven a través del interior de la membrana fluida. Los sensores de voltaje (dos de los cuales se muestran aquí) están vinculados mecánicamente a
la 'puerta' del canal. Cada sensor de voltaje tiene cuatro cargas positivas (aminoácidos) (modificado ligeramente de Sigworth 2003).

Un potencial de acción es un cambio muy rápido en el potencial de membrana que ocurre cuando se estimula la membrana de una célula nerviosa. Específicamente, el potencial de membrana pasa del potencial de reposo (típicamente -70 mV) a algún valor positivo (típicamente alrededor de +30 mV) en un período de tiempo muy corto (solo unos pocos milisegundos).

¿Qué causa que ocurra este cambio en el potencial? El estímulo hace que se abran las compuertas (o canales) de sodio y, debido a que hay más sodio en el exterior que en el interior de la membrana, el sodio se difunde rápidamente en la célula nerviosa. Todos estos sodio cargados positivamente que entran rápidamente hacen que el potencial de membrana se vuelva positivo (el interior de la membrana ahora es positivo en relación con el exterior). Los canales de sodio se abren brevemente y luego se vuelven a cerrar.

Luego, los canales de potasio se abren y, debido a que hay más potasio dentro de la membrana que afuera, los iones de potasio cargados positivamente se difunden hacia afuera. A medida que estos iones positivos salen, el interior de la membrana vuelve a ser negativo con respecto al exterior (Animación: canales activados por voltaje).

Estímulo umbral y potencial de amplificación

  • Los potenciales de acción ocurren solo cuando la membrana se estimula (despolariza) lo suficiente como para que los canales de sodio se abran por completo. El estímulo mínimo necesario para lograr un potencial de acción se llama estímulo umbral.
  • El estímulo umbral hace que el potencial de membrana sea menos negativo (porque un estímulo, no importa cuán pequeño sea, hace que se abran algunos canales de sodio y permite que algunos iones de sodio cargados positivamente se difundan).
  • Si el potencial de membrana alcanza el potencial umbral (generalmente 5 - 15 mV menos negativo que el potencial de reposo), todos los canales de sodio regulados por voltaje se abren. Los iones de sodio se difunden rápidamente hacia el interior y se produce una despolarización.

Ley de todo o nada - los potenciales de acción ocurren al máximo o no ocurren en absoluto. En otras palabras, no existe un potencial de acción parcial o débil. O se alcanza el potencial umbral y se produce un potencial de acción, o no se alcanza y no se produce ningún potencial de acción.

Conducción de impulsos - un impulso es simplemente el movimiento de potenciales de acción a lo largo de una célula nerviosa. Los potenciales de acción están localizados (solo afectan a una pequeña área de la membrana de las células nerviosas). Entonces, cuando ocurre uno, solo una pequeña área de la membrana se despolariza (o 'invierte' el potencial). Como resultado, durante una fracción de segundo, las áreas de la membrana adyacentes entre sí tienen cargas opuestas (la membrana despolarizada es negativa en el exterior y positiva en el interior, mientras que las áreas adyacentes siguen siendo positivas en el exterior y negativas en el interior). . Un circuito eléctrico (o 'mini circuito') se desarrolla entre estas áreas con carga opuesta (o, en otras palabras, los electrones fluyen entre estas áreas). Este 'mini circuito' estimula la zona adyacente y, por tanto, se produce un potencial de acción. Este proceso se repite y los potenciales de acción descienden por la membrana de las células nerviosas. Este "movimiento" de potenciales de acción se llama impulso.

  • la velocidad de conducción está influenciada por la presencia o ausencia de mielina
  • Las neuronas con mielina (o neuronas mielinizadas) conducen impulsos mucho más rápido que aquellas sin mielina.


La vaina de mielina (azul) que rodea a los axones (amarillo) es producida por células gliales (células de Schwann en el SNP, oligodendrocitos en el SNC). Estas células producen grandes extensiones membranosas que envuelven los axones en capas sucesivas que luego se compactan por exclusión del citoplasma (negro) para formar la vaina de mielina. El grosor de la vaina de mielina (el número de vueltas alrededor del axón) es proporcional al diámetro del axón.

METROyelination, el proceso por el cual las células gliales envuelven los axones de las neuronas en capas de mielina, asegura la conducción rápida de impulsos eléctricos en el sistema nervioso. La formación de vainas de mielina es uno de los ejemplos más espectaculares de interacción y coordinación célula-célula en la naturaleza. Las vainas de mielina están formadas por las vastas extensiones membranosas de las células gliales: células de Schwann en el sistema nervioso periférico (SNP) y oligodendrocitos en el sistema nervioso central (SNC). El axón se envuelve muchas veces (como un rollo suizo) por estas extensiones de membrana en forma de lámina para formar la vaina de mielina final, o entrenudo. Los internodos pueden tener una longitud de 1 mm y están separados de sus vecinos por un pequeño espacio (el nodo de Ranvier) de 1 micrómetro. La concentración de canales de sodio dependientes del voltaje en la membrana del axón en el nodo, y la alta resistencia eléctrica de la vaina de mielina multicapa, aseguran que los potenciales de acción salten de un nodo a otro (un proceso denominado "conducción saltatoria") (ffrench-Constant 2004 ).

Las células de Schwann (u oligodendrocitos) están ubicadas a intervalos regulares a lo largo del proceso (axones y, para algunas neuronas, dendritas), por lo que una sección de un axón mielinizado se vería así:

Entre las áreas de mielina hay áreas no mielinizadas llamadas ganglios de Ranvier. Debido a que la grasa (mielina) actúa como aislante, la membrana recubierta con mielina no conducirá un impulso. Entonces, en una neurona mielinizada, los potenciales de acción solo ocurren a lo largo de los nodos y, por lo tanto, los impulsos 'saltan' sobre las áreas de mielina, yendo de un nodo a otro en un proceso llamado conducción saltatoria (con la palabra saltatoria que significa 'saltar'):

Debido a que el impulso 'salta' sobre áreas de mielina, un impulso viaja mucho más rápido a lo largo de una neurona mielinizada que a lo largo de una neurona no mielinizada.

Tipos de neuronas - los tres tipos principales de neuronas son:


Multipolar
neurona

Unipolar
neurona

Neurona bipolar

Neuronas multipolares Se llaman así porque tienen muchos (múltiples) procesos que se extienden desde el cuerpo celular: muchas dendritas más un solo axón. Funcionalmente, estas neuronas son motoras (conducen impulsos que causarán actividad como la contracción de los músculos) o asociación (conducen impulsos y permiten la "comunicación" entre neuronas dentro del sistema nervioso central).

Neuronas unipolares tienen un proceso del cuerpo celular. Sin embargo, ese proceso único, muy corto, se divide en procesos más largos (una dendrita más un axón). Las neuronas unipolares son neuronas sensoriales que conducen impulsos hacia el sistema nervioso central.

Neuronas bipolares tienen dos procesos: un axón y una dendrita. Estas neuronas también son sensoriales. Por ejemplo, las neuronas bipolares se pueden encontrar en la retina del ojo.

Células neurogliales o gliales - las funciones generales incluyen:

1 - formando vainas de mielina
2 - proteger las neuronas (a través de la fagocitosis)
3 - regulando el ambiente interno de las neuronas en el sistema nervioso central

Sinapsis = punto de transmisión de impulsos entre neuronas los impulsos se transmiten de neuronas presinápticas a neuronas postsinápticas

Las sinapsis generalmente ocurren entre el axón de una neurona presináptica y una dendrita o cuerpo celular de una neurona postsináptica. En una sinapsis, el extremo del axón se 'hincha' y se denomina bulbo final o botón sináptico. Dentro del bulbo terminal se encuentran muchas vesículas sinápticas (que contienen sustancias químicas neurotransmisoras) y mitocondrias (que proporcionan ATP para producir más neurotransmisores). Entre el bulbo terminal y la dendrita (o cuerpo celular) de la neurona postsináptica, existe una brecha comúnmente conocida como hendidura sináptica. Por lo tanto, las membranas presinápticas y postsinápticas en realidad no entran en contacto. Eso significa que el impulso no se puede transmitir directamente. Más bien, el impulso se transmite mediante la liberación de sustancias químicas llamadas transmisores químicos (o neurotransmisores).


http://www.nia.nih.gov/NR/rdonlyres/4E12F6CF-2436-47DB-8CC5-607E82B2B8E4/2372/neurons_big1.jpg


Micrografía de una sinapsis (Schikorski y Stevens 2001).


Receptores de membrana postsináptica


Características estructurales de una célula nerviosa típica (es decir, una neurona) y sinapsis. Este dibujo muestra los componentes principales de una neurona típica, incluido el cuerpo celular con el núcleo, las dendritas que reciben señales de otras neuronas y el axón que transmite señales nerviosas a otras neuronas en una estructura especializada llamada sinapsis. Cuando la señal nerviosa llega a la sinapsis, provoca la liberación de mensajeros químicos (es decir, neurotransmisores) de las vesículas de almacenamiento. Los neurotransmisores viajan a través de un espacio diminuto entre las células y luego interactúan con moléculas de proteínas (es decir, receptores) ubicadas en la membrana que rodea la neurona receptora de señales. Esta interacción causa reacciones bioquímicas que dan como resultado la generación o prevención de una nueva señal nerviosa, según el tipo de neurona, neurotransmisor y receptor involucrados (Goodlett y Horn 2001).

Cuando llega un impulso al bulbo terminal, la membrana del bulbo terminal se vuelve más permeable al calcio. El calcio se difunde en el bulbo terminal y activa las enzimas que hacen que las vesículas sinápticas se muevan hacia la hendidura sináptica. Algunas vesículas se fusionan con la membrana y liberan su neurotransmisor (un buen ejemplo de exocitosis). Las moléculas de neurotransmisores se difunden a través de la hendidura y encajan en los sitios receptores de la membrana postsináptica. Cuando estos sitios están llenos, los canales de sodio se abren y permiten una difusión hacia adentro de los iones de sodio. Esto, por supuesto, hace que el potencial de membrana se vuelva menos negativo (o, en otras palabras, se acerque al potencial umbral). Si se libera suficiente neurotransmisor y se abren suficientes canales de sodio, entonces el potencial de membrana alcanzará el umbral. Si es así, se produce un potencial de acción que se propaga a lo largo de la membrana de la neurona postsináptica (en otras palabras, se transmitirá el impulso). Por supuesto, si se libera un neurotransmisor insuficiente, el impulso no se transmitirá.


Transmisión de impulsos: el impulso nervioso (potencial de acción) viaja por el axón presináptico hacia la sinapsis, donde activa los canales de calcio dependientes de voltaje que conducen a la entrada de calcio, que desencadena la liberación simultánea de moléculas de neurotransmisores de muchas vesículas sinápticas al fusionar las membranas del vesículas a la de la terminal nerviosa. Las moléculas del neurotransmisor se difunden a través de la hendidura sináptica, se unen brevemente a los receptores de la neurona postsináptica para activarlos, provocando respuestas fisiológicas que pueden ser excitadoras o inhibidoras según el receptor. Las moléculas del neurotransmisor luego se bombean rápidamente de regreso a la terminal nerviosa presináptica a través de transportadores, son destruidas por enzimas cercanas a los receptores (por ejemplo, descomposición de la acetilcolina por la colinesterasa) o se difunden al área circundante.

Literatura citada

ffrench-Constant, C., H. Colognato y R. J. M. Franklin. 2004. Neurociencia: los misterios de la mielina desenvueltos. Science 304: 688-689.

Goodlett, C.R. y K. H. Horn. 2001. Mecanismos de daño inducido por alcohol en el sistema nervioso en desarrollo. Investigación sobre el alcohol y salud 25: 175 & ndash184.

Gutkin, B. y G. B. Ermentrout. 2006. Neurociencia: ¿picos demasiado retorcidos en la corteza? Nature 440: 999-1000.

Sigworth, F. J. 2003. Biología estructural: transistores de la vida. Naturaleza 423: 21-22.

Zhou, M., Jo y atildeo H. Morais-Cabral, Sabine Mann y Roderick MacKinnon. 2001. Sitio receptor del canal de potasio para la puerta de inactivación e inhibidores de amina cuaternaria. Nature 411: 657-661.


Áreas cerebrales involucradas en la búsqueda de información sobre malas posibilidades identificadas

Resumen:El estudio revela neuronas específicas en la corteza prefrontal ventrolateral y la corteza cingulada anterior que se activan cuando las personas se enfrentan a la decisión de aprender u ocultar información sobre un evento adverso que la persona no puede prevenir.

Fuente:WUSTL

El término & # 8220doomscrolling & # 8221 describe el acto de desplazarse interminablemente a través de malas noticias en las redes sociales y leer cada dato preocupante que aparece, un hábito que desafortunadamente parece haberse vuelto común durante la pandemia de COVID-19.

La biología de nuestro cerebro puede jugar un papel en eso. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis han identificado áreas y células específicas en el cerebro que se activan cuando un individuo se enfrenta a la elección de aprender u ocultarse de la información sobre un evento aversivo no deseado que el individuo probablemente no tiene el poder de prevenir. .

Los hallazgos, publicados el 11 de junio en Neurona, podría arrojar luz sobre los procesos subyacentes a las condiciones psiquiátricas como el trastorno obsesivo-compulsivo y la ansiedad, por no mencionar cómo todos nos enfrentamos al diluvio de información que es una característica de la vida moderna.

"Los cerebros de las personas no están bien equipados para lidiar con la era de la información", dijo el autor principal Ilya Monosov, PhD, profesor asociado de neurociencia, neurocirugía e ingeniería biomédica.

& # 8220La gente está constantemente revisando, revisando, buscando noticias, y parte de esa revisión es totalmente inútil. Nuestros estilos de vida modernos podrían estar remodelando los circuitos de nuestro cerebro que han evolucionado durante millones de años para ayudarnos a sobrevivir en un mundo incierto y en constante cambio. & # 8221

En 2019, estudiando monos, los miembros del laboratorio Monosov J. Kael White, PhD, entonces estudiante de posgrado, y el científico principal Ethan S. Bromberg-Martin, PhD, identificaron dos áreas del cerebro involucradas en el seguimiento de la incertidumbre sobre eventos anticipados positivamente, como las recompensas. La actividad en esas áreas motivó a los monos a encontrar información sobre las cosas buenas que pueden suceder.

Pero no estaba claro si los mismos circuitos estaban involucrados en la búsqueda de información sobre eventos anticipados negativamente, como castigos. Después de todo, la mayoría de la gente quiere saber si, por ejemplo, es probable que una apuesta en una carrera de caballos dé buenos resultados. No es así por las malas noticias.

& # 8220 En la clínica, cuando le da a algunos pacientes la oportunidad de hacerse una prueba genética para averiguar si tienen, por ejemplo, la enfermedad de Huntington & # 8217s, algunas personas seguirán adelante y se harán la prueba tan pronto como puedan, mientras que otras la gente se negará a hacerse la prueba hasta que aparezcan los síntomas & # 8221 Monosov.

& # 8220 Los clínicos ven comportamientos de búsqueda de información en algunas personas y pavor en otros. & # 8221

Para encontrar los circuitos neuronales involucrados en decidir si buscar información sobre posibilidades no deseadas, el primer autor Ahmad Jezzini, PhD y Monosov enseñó a dos monos a reconocer cuándo algo desagradable podría estar en camino. Entrenaron a los monos para que reconocieran los símbolos que indicaban que podrían estar a punto de recibir una irritante bocanada de aire en la cara.

Por ejemplo, a los monos se les mostró primero un símbolo que les decía que podría estar llegando una bocanada, pero con diversos grados de certeza. Unos segundos después de que se mostrara el primer símbolo, se mostró un segundo símbolo que resolvió la incertidumbre de los animales. Les dijo a los monos que definitivamente iba a llegar la bocanada, o no.

The researchers measured whether the animals wanted to know what was going to happen by whether they watched for the second signal or averted their eyes or, in separate experiments, letting the monkeys choose among different symbols and their outcomes.

The findings, published June 11 in Neuron, could shed light on the processes underlying psychiatric conditions such as obsessive-compulsive disorder and anxiety — not to mention how all of us cope with the deluge of information that is a feature of modern life. La imagen es de dominio público.

Much like people, the two monkeys had different attitudes toward bad news: One wanted to know the other preferred not to. The difference in their attitudes toward bad news was striking because they were of like mind when it came to good news. When they were given the option of finding out whether they were about to receive something they liked — a drop of juice — they both consistently chose to find out.

“We found that attitudes toward seeking information about negative events can go both ways, even between animals that have the same attitude about positive rewarding events,” said Jezzini, who is an instructor in neuroscience. “To us, that was a sign that the two attitudes may be guided by different neural processes.”

By precisely measuring neural activity in the brain while the monkeys were faced with these choices, the researchers identified one brain area, the anterior cingulate cortex, that encodes information about attitudes toward good and bad possibilities separately.

They found a second brain area, the ventrolateral prefrontal cortex, that contains individual cells whose activity reflects the monkeys’ overall attitudes: yes for info on either good or bad possibilities vs. yes for intel on good possibilities only.

Understanding the neural circuits underlying uncertainty is a step toward better therapies for people with conditions such as anxiety and obsessive-compulsive disorder, which involve an inability to tolerate uncertainty.

“We started this study because we wanted to know how the brain encodes our desire to know what our future has in store for us,” Monosov said. “We’re living in a world our brains didn’t evolve for. The constant availability of information is a new challenge for us to deal with. I think understanding the mechanisms of information seeking is quite important for society and for mental health at a population level.”


Negative spikes in neurons - Biology

Todas las funciones realizadas por el sistema nervioso, desde un simple reflejo motor hasta funciones más avanzadas como tomar una memoria o tomar una decisión, requieren neuronas para comunicarse entre sí. Mientras que los humanos usan palabras y lenguaje corporal para comunicarse, las neuronas usan señales eléctricas y químicas. Al igual que una persona en un comité, una neurona generalmente recibe y sintetiza mensajes de muchas otras neuronas antes de "tomar la decisión" de enviar el mensaje a otras neuronas.

Transmisión de impulsos nerviosos dentro de una neurona

Para que el sistema nervioso funcione, las neuronas deben poder enviar y recibir señales. Estas señales son posibles porque cada neurona tiene una membrana celular cargada (una diferencia de voltaje entre el interior y el exterior), y la carga de esta membrana puede cambiar en respuesta a las moléculas de neurotransmisores liberadas por otras neuronas y estímulos ambientales. Para comprender cómo se comunican las neuronas, primero se debe comprender la base de la línea de base o carga de la membrana "en reposo".

Membranas cargadas neuronales

The phospholipid bilayer membrane that surrounds a neuron is impermeable to charged molecules or ions. Para entrar o salir de la neurona, los iones deben pasar a través de proteínas especiales llamadas canales iónicos que atraviesan la membrana. Ion channels have different configurations: open, closed, and inactive, as illustrated in Figure 1. Some ion channels need to be activated in order to open and allow ions to pass into or out of the cell. Estos canales iónicos son sensibles al medio ambiente y pueden cambiar su forma en consecuencia. Los canales de iones que cambian su estructura en respuesta a los cambios de voltaje se denominan canales de iones activados por voltaje. Los canales iónicos activados por voltaje regulan las concentraciones relativas de diferentes iones dentro y fuera de la celda. La diferencia en la carga total entre el interior y el exterior de la célula se denomina potencial de membrana.

Figura 1. Los canales iónicos activados por voltaje se abren en respuesta a cambios en el voltaje de la membrana. Después de la activación, se desactivan durante un breve período y ya no se abren en respuesta a una señal.

Potencial de membrana en reposo

Una neurona en reposo está cargada negativamente: el interior de una célula es aproximadamente 70 milivoltios más negativo que el exterior (-70 mV, tenga en cuenta que este número varía según el tipo de neurona y la especie). Este voltaje se llama potencial de membrana en reposo y es causado por diferencias en las concentraciones de iones dentro y fuera de la célula. If the membrane were equally permeable to all ions, each type of ion would diffuse across the membrane and the system would reach equilibrium. Because ions cannot simply cross the membrane at will, there are different concentrations of several ions inside and outside the cell, as shown in Figure 2. The difference in the number of positively charged potassium ions (K + ) inside and outside the cell dominates the resting membrane potential. Cuando la membrana está en reposo, los iones K + se acumulan dentro de la célula debido a un movimiento neto con el gradiente de concentración. El potencial de membrana en reposo negativo se crea y se mantiene aumentando la concentración de cationes fuera de la célula (en el líquido extracelular) en relación con el interior de la célula (en el citoplasma). La carga negativa dentro de la célula se crea porque la membrana celular es más permeable al movimiento del ión potasio que al movimiento del ión sodio. En las neuronas, los iones de potasio se mantienen en altas concentraciones dentro de la célula, mientras que los iones de sodio se mantienen en altas concentraciones fuera de la célula. La célula posee canales de fuga de potasio y sodio que permiten que los dos cationes se difundan en su gradiente de concentración. Sin embargo, las neuronas tienen muchos más canales de fuga de potasio que de sodio. Por lo tanto, el potasio se difunde fuera de la célula a un ritmo mucho más rápido que el sodio. Debido a que salen más cationes de la célula de los que entran, esto hace que el interior de la célula se cargue negativamente en relación con el exterior de la célula. Las acciones de la bomba de sodio y potasio ayudan a mantener el potencial de reposo, una vez establecido. Sodium potassium pumps brings two K + ions into the cell while removing three Na + ions per ATP consumed. Como se expulsan más cationes de la célula de los que se ingieren, el interior de la célula permanece cargado negativamente en relación con el líquido extracelular. Cabe señalar que los iones cloruro (Cl -) tienden a acumularse fuera de la célula porque son repelidos por proteínas cargadas negativamente dentro del citoplasma.

El potencial de membrana en reposo es el resultado de diferentes concentraciones dentro y fuera de la célula.
Concentración de iones dentro y fuera de las neuronas
Ion Concentración extracelular (mM) Concentración intracelular (mM) Relación exterior / interior
Na + 145 12 12
K + 4 155 0.026
Cl - 120 4 30
Aniones orgánicos (A−) 100

Figura 2. El (a) potencial de membrana en reposo es el resultado de diferentes concentraciones de iones Na + y K + dentro y fuera de la célula. Un impulso nervioso hace que el Na + ingrese a la célula, lo que resulta en (b) despolarización. En el potencial de acción máximo, los canales de K + se abren y la célula se (c) hiperpolariza.

Action Potential

Una neurona puede recibir información de otras neuronas y, si esta entrada es lo suficientemente fuerte, enviar la señal a las neuronas posteriores. La transmisión de una señal entre neuronas generalmente se realiza mediante una sustancia química llamada neurotransmisor. La transmisión de una señal dentro de una neurona (desde la dendrita al axón terminal) se realiza mediante una breve inversión del potencial de membrana en reposo llamado potencial de acción. Cuando las moléculas de neurotransmisores se unen a los receptores ubicados en las dendritas de una neurona, los canales iónicos se abren. En las sinapsis excitadoras, esta apertura permite que los iones positivos entren en la neurona y da como resultado la despolarización de la membrana, una disminución en la diferencia de voltaje entre el interior y el exterior de la neurona. Un estímulo de una célula sensorial u otra neurona despolariza la neurona objetivo a su potencial umbral (-55 mV). Na + channels in the axon hillock open, allowing positive ions to enter the cell (Figure 2). Una vez que se abren los canales de sodio, la neurona se despolariza completamente a un potencial de membrana de aproximadamente +40 mV. Los potenciales de acción se consideran un evento & # 8220 todo-o nada & # 8221, en el sentido de que, una vez que se alcanza el potencial umbral, la neurona siempre se despolariza por completo. Una vez que se completa la despolarización, la celda debe ahora & # 8220restablecer & # 8221 su voltaje de membrana de nuevo al potencial de reposo. Para lograr esto, los canales de Na + se cierran y no se pueden abrir. Esto inicia el período refractario de la neurona, en el que no puede producir otro potencial de acción porque sus canales de sodio no se abren. Al mismo tiempo, los canales de K + activados por voltaje se abren, lo que permite que K + salga de la celda. A medida que los iones K + abandonan la célula, el potencial de membrana vuelve a ser negativo. La difusión de K + fuera de la célula en realidad hiperpolariza la célula, en el sentido de que el potencial de membrana se vuelve más negativo que el potencial de reposo normal de la célula. En este punto, los canales de sodio volverán a su estado de reposo, lo que significa que están listos para abrirse nuevamente si el potencial de membrana excede nuevamente el potencial umbral. Finalmente, los iones de K + adicionales se difunden fuera de la célula a través de los canales de fuga de potasio, lo que lleva a la célula de su estado hiperpolarizado a su potencial de membrana en reposo.

Conexión de arte

Figura 3. La formación de un potencial de acción se puede dividir en cinco pasos: (1) Un estímulo de una célula sensorial u otra neurona hace que la célula diana se despolarice hacia el potencial umbral. (2) Si se alcanza el umbral de excitación, todos los canales de Na + se abren y la membrana se despolariza. (3) En el potencial de acción máximo, los canales de K + se abren y K + comienza a salir de la célula. Al mismo tiempo, los canales de Na + se cierran. (4) La membrana se hiperpolariza a medida que los iones K + continúan saliendo de la célula. La membrana hiperpolarizada se encuentra en un período refractario y no puede disparar. (5) Los canales de K + se cierran y el transportador de Na + / K + restaura el potencial de reposo.

Figura 4. El potencial de acción se conduce por el axón a medida que la membrana del axón se despolariza y luego se repolariza.

Mielina y la propagación del potencial de acción

Para que un potencial de acción comunique información a otra neurona, debe viajar a lo largo del axón y llegar a las terminales del axón, donde puede iniciar la liberación de neurotransmisores. La velocidad de conducción de un potencial de acción a lo largo de un axón está influenciada tanto por el diámetro del axón como por la resistencia del axón a la fuga de corriente. La mielina actúa como un aislante que evita que la corriente salga del axón, lo que aumenta la velocidad de conducción del potencial de acción. En enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple, la conducción del potencial de acción se ralentiza porque la corriente se escapa de áreas de axones previamente aisladas. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 5 are gaps in the myelin sheath along the axon. Estos espacios amielínicos tienen aproximadamente un micrómetro de largo y contienen canales de Na + y K + activados por voltaje. El flujo de iones a través de estos canales, en particular los canales de Na +, regenera el potencial de acción una y otra vez a lo largo del axón. Este "salto" del potencial de acción de un nodo al siguiente se denomina conducción saltatoria. Si los nodos de Ranvier no estuvieran presentes a lo largo de un axón, el potencial de acción se propagaría muy lentamente ya que los canales de Na + y K + tendrían que regenerar continuamente los potenciales de acción en cada punto a lo largo del axón en lugar de en puntos específicos. Los nodos de Ranvier también ahorran energía para la neurona, ya que los canales solo necesitan estar presentes en los nodos y no a lo largo de todo el axón.

Figura 5. Los nodos de Ranvier son huecos en la cobertura de mielina a lo largo de los axones. Los nodos contienen canales de K + y Na + activados por voltaje. Los potenciales de acción viajan por el axón saltando de un nodo al siguiente.

Transmisión sinaptica

La sinapsis o "brecha" es el lugar donde se transmite la información de una neurona a otra. Las sinapsis generalmente se forman entre los terminales de los axones y las espinas dendríticas, pero esto no es universalmente cierto. También hay sinapsis de axón a axón, dendrita a dendrita y axón a cuerpo celular. La neurona que transmite la señal se llama neurona presináptica y la neurona que recibe la señal se llama neurona postsináptica. Tenga en cuenta que estas designaciones son relativas a una sinapsis en particular; la mayoría de las neuronas son presinápticas y postsinápticas. Hay dos tipos de sinapsis: química y eléctrica.

Sinapsis química

Cuando un potencial de acción alcanza el terminal del axón, despolariza la membrana y abre canales de Na + dependientes de voltaje. Los iones de Na + entran en la célula, despolarizando aún más la membrana presináptica. Esta despolarización hace que se abran los canales de Ca 2+ dependientes de voltaje. Los iones de calcio que ingresan a la célula inician una cascada de señalización que hace que pequeñas vesículas unidas a la membrana, llamadas vesículas sinápticas, que contienen moléculas de neurotransmisores se fusionen con la membrana presináptica. Las vesículas sinápticas se muestran en la Figura 6, que es una imagen de un microscopio electrónico de barrido.

Figura 6. Esta imagen pseudocoloreada tomada con un microscopio electrónico de barrido muestra un terminal de axón que se abrió para revelar vesículas sinápticas (azul y naranja) dentro de la neurona. (crédito: modificación del trabajo de Tina Carvalho, datos de la barra de escala NIH-NIGMS de Matt Russell)

Fusion of a vesicle with the presynaptic membrane causes neurotransmitter to be released into the synaptic cleft, the extracellular space between the presynaptic and postsynaptic membranes, as illustrated in Figure 7. The neurotransmitter diffuses across the synaptic cleft and binds to receptor proteins on the postsynaptic membrane.

Figura 7. La comunicación en las sinapsis químicas requiere la liberación de neurotransmisores. Cuando la membrana presináptica se despolariza, los canales de Ca2 + dependientes de voltaje se abren y permiten que el Ca2 + ingrese a la célula. La entrada de calcio hace que las vesículas sinápticas se fusionen con la membrana y liberen moléculas de neurotransmisores en la hendidura sináptica. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los canales iónicos activados por ligando en la membrana postsináptica, lo que produce una despolarización o hiperpolarización localizada de la neurona postsináptica.

La unión de un neurotransmisor específico hace que se abran canales iónicos particulares, en este caso canales controlados por ligandos, en la membrana postsináptica. Neurotransmitters can either have excitatory or inhibitory effects on the postsynaptic membrane, as detailed in. For example, when acetylcholine is released at the synapse between a nerve and muscle (called the neuromuscular junction) by a presynaptic neuron, it causes postsynaptic Na + channels to open. El Na + entra en la célula postsináptica y hace que la membrana postsináptica se despolarice. Esta despolarización se denomina potencial postsináptico excitador (EPSP) y hace que la neurona postsináptica sea más propensa a disparar un potencial de acción. La liberación de neurotransmisores en las sinapsis inhibitorias provoca potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP), una hiperpolarización de la membrana presináptica. Por ejemplo, cuando el neurotransmisor GABA (ácido gamma-aminobutírico) se libera de una neurona presináptica, se une a los canales de Cl & # 8211 y los abre. Los iones Cl & # 8211 ingresan a la célula e hiperpolarizan la membrana, lo que hace que la neurona sea menos propensa a disparar un potencial de acción.

Una vez que se ha producido la neurotransmisión, el neurotransmisor debe eliminarse de la hendidura sináptica para que la membrana postsináptica pueda "restablecerse" y esté lista para recibir otra señal. Esto se puede lograr de tres maneras: el neurotransmisor puede difundirse lejos de la hendidura sináptica, puede ser degradado por enzimas en la hendidura sináptica o puede ser reciclado (a veces llamado recaptación) por la neurona presináptica. Varios fármacos actúan en este paso de la neurotransmisión. Por ejemplo, algunos medicamentos que se administran a los pacientes con Alzheimer funcionan inhibiendo la acetilcolinesterasa, la enzima que degrada la acetilcolina. Esta inhibición de la enzima esencialmente aumenta la neurotransmisión en las sinapsis que liberan acetilcolina. Una vez liberada, la acetilcolina permanece en la hendidura y se puede unir y desvincular continuamente de los receptores postsinápticos.

Función y ubicación del neurotransmisor
Neurotransmisor Ejemplo Localización
Acetilcolina SNC y / o SNP
Amina biogénica Dopamina, serotonina, norepinefrina SNC y / o SNP
Aminoácidos Glicina, glutamato, aspartato, ácido gamma aminobutírico CNS
Neuropéptido Sustancia P, endorfinas SNC y / o SNP

Sinapsis eléctrica

Si bien las sinapsis eléctricas son menos numerosas que las sinapsis químicas, se encuentran en todos los sistemas nerviosos y desempeñan funciones importantes y únicas. El modo de neurotransmisión en las sinapsis eléctricas es bastante diferente al de las sinapsis químicas. En una sinapsis eléctrica, las membranas presinápticas y postsinápticas están muy juntas y en realidad están conectadas físicamente por proteínas de canal que forman uniones gap. Las uniones de separación permiten que la corriente pase directamente de una celda a la siguiente. Además de los iones que transportan esta corriente, otras moléculas, como el ATP, pueden difundirse a través de los grandes poros de la unión gap.

Existen diferencias clave entre las sinapsis químicas y eléctricas. Dado que las sinapsis químicas dependen de la liberación de moléculas de neurotransmisores de las vesículas sinápticas para transmitir su señal, existe un retraso de aproximadamente un milisegundo entre el momento en que el potencial del axón alcanza la terminal presináptica y el momento en que el neurotransmisor conduce a la apertura de los canales iónicos postsinápticos. Además, esta señalización es unidireccional. La señalización en las sinapsis eléctricas, por el contrario, es prácticamente instantánea (lo cual es importante para las sinapsis involucradas en los reflejos clave) y algunas sinapsis eléctricas son bidireccionales. Las sinapsis eléctricas también son más fiables, ya que es menos probable que se bloqueen y son importantes para sincronizar la actividad eléctrica de un grupo de neuronas. Por ejemplo, se cree que las sinapsis eléctricas en el tálamo regulan el sueño de ondas lentas y la interrupción de estas sinapsis puede causar convulsiones.

Suma de señales

A veces, un solo EPSP es lo suficientemente fuerte como para inducir un potencial de acción en la neurona postsináptica, pero a menudo múltiples entradas presinápticas deben crear EPSP aproximadamente al mismo tiempo para que la neurona postsináptica se despolarice lo suficiente como para disparar un potencial de acción. This process is called summation and occurs at the axon hillock, as illustrated in Figure 8. Additionally, one neuron often has inputs from many presynaptic neurons—some excitatory and some inhibitory—so IPSPs can cancel out EPSPs and vice versa. Es el cambio neto en el voltaje de la membrana postsináptica lo que determina si la célula postsináptica ha alcanzado su umbral de excitación necesario para disparar un potencial de acción. Juntos, la suma sináptica y el umbral de excitación actúan como un filtro para que el "ruido" aleatorio en el sistema no se transmita como información importante.

Figura 8. Una sola neurona puede recibir entradas tanto excitatorias como inhibidoras de múltiples neuronas, lo que da como resultado la despolarización de la membrana local (entrada de EPSP) y la hiperpolarización (entrada de IPSP). Todas estas entradas se suman en el montículo del axón. Si los EPSP son lo suficientemente fuertes como para superar los IPSP y alcanzar el umbral de excitación, la neurona se activará.

Conexión diaria

Interfaz cerebro-computadora
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA, también llamada enfermedad de Lou Gehrig) es una enfermedad neurológica caracterizada por la degeneración de las neuronas motoras que controlan los movimientos voluntarios. La enfermedad comienza con el debilitamiento de los músculos y la falta de coordinación y, finalmente, destruye las neuronas que controlan el habla, la respiración y la deglución. Al final, la enfermedad puede provocar parálisis. En ese momento, los pacientes necesitan ayuda de máquinas para poder respirar y comunicarse. Se han desarrollado varias tecnologías especiales para permitir que los pacientes "encerrados" se comuniquen con el resto del mundo. Una tecnología, por ejemplo, permite a los pacientes escribir oraciones moviendo la mejilla. Estas oraciones se pueden leer en voz alta en una computadora.

A relatively new line of research for helping paralyzed patients, including those with ALS, to communicate and retain a degree of self-sufficiency is called brain-computer interface (BCI) technology and is illustrated in Figure 9. This technology sounds like something out of science fiction: it allows paralyzed patients to control a computer using only their thoughts. Hay varias formas de BCI. Algunas formas usan registros de EEG de electrodos pegados al cráneo. Estas grabaciones contienen información de grandes poblaciones de neuronas que una computadora puede decodificar. Otras formas de BCI requieren la implantación de una serie de electrodos más pequeños que un sello postal en el área del brazo y la mano de la corteza motora. Esta forma de BCI, aunque más invasiva, es muy poderosa ya que cada electrodo puede registrar potenciales de acción reales de una o más neuronas. Luego, estas señales se envían a una computadora, que ha sido entrenada para decodificar la señal y enviarla a una herramienta, como un cursor en la pantalla de una computadora. Esto significa que un paciente con ELA puede usar el correo electrónico, leer Internet y comunicarse con otros pensando en mover la mano o el brazo (aunque el paciente paralítico no pueda realizar ese movimiento corporal). Los avances recientes han permitido a una paciente paralizada encerrada que sufrió un derrame cerebral hace 15 años controlar un brazo robótico e incluso alimentarse con café con la tecnología BCI.

A pesar de los asombrosos avances en la tecnología BCI, también tiene limitaciones. La tecnología puede requerir muchas horas de entrenamiento y largos períodos de intensa concentración para el paciente, también puede requerir cirugía cerebral para implantar los dispositivos.

Figura 9. Con la tecnología de interfaz cerebro-computadora, las señales neuronales de un paciente paralizado se recopilan, decodifican y luego se envían a una herramienta, como una computadora, una silla de ruedas o un brazo robótico.


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D. L. Yamins and J. J. DiCarlo, “Using goaldriven deep learning models to understand sensory cortex,”


Negative Feedback Signals

Since neurons constantly generate only one axon and other minor neurites that never become axons, negative feedback signals play an important role in the formation of a single axon, and multiple dendrites during neuronal development (Arimura and Kaibuchi, 2007 Takano et al., 2015). Several models of negative feedback signals have been proposed (Inagaki et al., 2011 Takano et al., 2015 Schelski and Bradke, 2017 Yogev and Shen, 2017). cAMP and cGMP show antagonistic actions on each other during neuronal polarization (Shelly et al., 2010). Local elevation of cAMP level induces axon specification through PKA activation, whereas the cGMP level is increased by reducing the amount of cAMP in other minor neurites and then leads to dendritic specification (Shelly et al., 2010). However, it remains unclear how the cAMP elevation in the nascent axon regulates the cGMP level in all of the other minor neurites. It has also been proposed that there is a winner-take-all model for the establishment of neuronal polarity (Inagaki et al., 2011 Schelski and Bradke, 2017). As the amount of growth-relating factors are limited, local accumulation of these factors in the nascent axon deplete them in all of the other minor neurites. In turn, all of the other minor neurites could not become axons (Inagaki et al., 2011 Schelski and Bradke, 2017). More recently, a spatiotemporal long-range negative feedback signal for guaranteeing the proper neuronal polarization has been identified (Takano et al., 2017). The negative feedback signal is mediated by unique long-range Ca 2+ waves, which are generated by NT-3 and propagate from the growing nascent axon to the cell body (Takano et al., 2017). The long-range Ca 2+ waves subsequently activate calmodulin-dependent protein kinase I (CaMKI) at the cell body (Takano et al., 2017). CaMKI induces phosphorylation and activation of a RhoA-specific GEF, GEF-H1, and thereby activates RhoA and its effector Rho-kinase at the cell body (Takano et al., 2017). RhoA and Rho-kinase are well known as key negative regulators of neurogenesis through modulating the actin cytoskeleton and myosin-based contractility in several cell lines (Da Silva et al., 2003 Conde et al., 2010). Interestingly, photoactivation of RhoA or Rho-kinase by an optogenetic approach, LOV2 trap and release of the protein (LOVTRAP), in the cell body specifically inhibits minor neurite elongation in polarized neurons (Takano et al., 2017). Additionally, computational modeling has shown that active Rho-kinase spreads from the cell body into the minor neurites but not into the axons for preventing multiple axonal formation (Takano et al., 2017). Consistently, inhibition of Rho-kinase induces minor neurite elongation that develops into multiple axons (Takano et al., 2017). These results indicate the polarized activation of RhoA/Rho-kinase is necessary for generation of the single axon and multiple dendrites during neuronal development (Gonzalez-Billault et al., 2012 Takano et al., 2017). In the developing cortex, inhibition of RhoA or Rho-kinase by the expression of the dominant negative mutant impairs the MP-to-BP transition, and neuronal migration (Xu et al., 2015). The expression of a phospho-mimic mutant of GEF-H1, which leads to RhoA activation, also disrupts the MP-to-BP transition and neuronal migration, indicating the polarized RhoA/Rho-kinase activity is essential for neuronal polarization and neuronal migration en vivo (Xu et al., 2015 Takano et al., 2017). Rho-kinase maintains RhoA activation through phosphorylation and inactivation of p190RhoGAP (Mori et al., 2009). Importantly, Rho-kinase can inactivate Rac1 through the disruption of Par complex and inactivation of STEF in a phosphorylation-dependent manner (Takefuji et al., 2007 Nakayama et al., 2008). Thus, the long-range Ca 2+ waves/CaMKI/GEF-H1/RhoA/Rho-kinase pathway represents a negative feedback signal that functions to repress the positive feedback loop in all minor neurites to inhibit multiple axonal formation and determine dendritic specification (Arimura and Kaibuchi, 2007 Takano et al., 2015, 2017 Figure 2). Together, Rac1-dependent positive feedback signals in the nascent axon and RhoA/Rho-kinase-dependent negative feedback signals in all other minor neurites guarantee proper neuronal polarization (Figure 2B).


The Brain’s Biology: A Negative Feedback Loop System

Are you ready for a challenge? I want you to make a list of all of the things that your child or children have done right today. Go ahead, pull out a blank piece of paper or a blank computer screen and begin listing everything where your child did and behaved as you wanted him to. I’ll wait while you take the time to actually complete this task.

Okay, now list the opposite. On the other side of the paper, or after creating a page break, list all of the things where your child did not do what you asked, did not listen to you, misbehaved – times when you felt annoyed, upset or aggravated.

For those of you reluctant to take the extra step of actually making the list, I guarantee you that making this little effort will have greater impact and help your learning.

Our brain is a feedback loop system. In fact, it isn’t just the brain that is a feedback loop system. Every system and cell in our body is a feedback loop system. For the purpose of understanding life on a grand level, let’s talk about understanding the implications of this feedback loop system.

The human brain is a negative feedback loop systems. This means that whenever there is a difference between what a person experiences in reality that is different from the ideal set point established by this person’s brain, an urge to behave to correct the situation is created by the brain. For example, each person has a comfortable room temperature as his ideal set point. When the room temperature dips below the ideal, the person will take action to correct the situation and re-establish the environment to match the comfortable room temperature set point established by this person. The creativity and adaptability of being human means you can choose from a wide variety of solutions to increase your warmth. You can put on warmer clothes. You can exercise, increasing your own internal temperature. You can build a fire, or turn up the heat, or sit in a sunny spot in the room. But any action you take is generated by the signal your brain gives you that what you want does not match what you are getting.

The important point to understand is that your brain is set up to notice what is wrong to notice the exceptions, the mismatches, the painful areas that are out of order. It is the mismatch between what you want and what you are getting that creates the signal for you to take action.

Your brain does not notice when what you want matches what you are getting. You don’t pay attention. Because there is no signal generated by your brain, you aren’t even aware of it.

There are exceptions. Cuando usted finally get what you want after being out of balance for an extended time, the relief of the match feels wonderful. Remember the joy and relief you have felt when you finally entered a warm room after being cold for too long? Sipping a hot beverage, snuggled up next to a fire after being outside in the cold for several hours, feels delightful. This match is a relief and is very much part of your awareness and gratitude.

But, are you aware of the temperature in the room you are in right now? If you are too cold or too warm, then you probably are aware of it. But if you are in a comfortable room, you haven’t even noticed the temperature. Your brain functions to bring your awareness and action to situations when there is a mismatch – not when there is comfort, satisfaction, and a match.

Now let’s apply this idea to your interactions and relationship with children. As a classroom teacher, you are very aware of the children who are misbehaving in your classroom. Are you aware of the children who are cooperating, learning, and engaged? Don’t despair if you are only paying attention to the misbehaving children. It is how your brain functions. Your brain’s biology signals you into action when misbehaving children are present. Your brain’s biology gives you no notice of well-behaved, cooperative children. They go unnoticed.

Because children’s brains function the same way, your students may not be aware of what they are doing well, where they are achieving, and where they are being successful. In order for this to happen, they have to go against their brain’s biology and extend extra effort to find the moments and areas where their achievement matches their desired outcome. Looking for successful accomplishments, especially small and minor ones, is not part of our nature.

Ask a child to self-evaluate as she aims for successful achievements and attainment. Going one step further by asking her what she did to be successful helps her learn, internalize, and grow to master the effective skills and habits she is developing. Does she know what she can do to have even more success? Although it may feel as if things just turned out well without any effort on the child’s part, asking children to notice what they did well will maximize their learning because their brain is not going to automatically notice when there is a match. Without your helpful intervention, the brain will only notice the mismatch.

Are you aware of all of the ways your child es listening, es cooperating, and es doing just what you want? If you are, then this is probably a habit that took time and effort for you to develop.

At the beginning of this article, I asked you to list the delightful matches between what you wanted and what you were getting from your child. I also asked you to list the mismatches where what you wanted from your child was different from what your were getting. Which of these two lists was easier for you to make? If you’re like most people, the mismatches were quicker and easier for you to identify than the matches. ¿Por qué? Because the biology of our brain is a negative feedback loop, giving us feedback and urging us to behave when we are not getting what we want.

With this powerful information you can make dramatic changes. For the next week, start paying attention to all of the ways that life is working out for you. For instance, the next time you drive to work, notice how many other drivers are cooperating with you, driving safely, everyone free from an accident and danger. There may be one or two drivers who are the unfortunate exception, but the vast majority of people on the road with you are safe, cooperative drivers.

For the next week, notice all the ways your child is doing well, cooperating, and helping, being pleasant, friendly, and loving. There may be moments when he sasses you or she whines, but the vast majority of your life together is filled with cooperative and pleasant moments.

Teachers, the next time you enter the staff room, celebrate with your colleagues about the 22 students who were working cooperatively with you on your most recent lesson rather than the one or two students who disrupted.

Are you getting the picture? You have to go against your biology, against your brain, to notice all of the matches – the pleasant, stress-free moments in your life and with your child. As you practice this skill more and more, it becomes a habit – one that will bring you joy.

This is a powerful skill to teach children as well. When children notice their success, happiness, and achievement, and attribute it to their own effective behaviors, they understand that what they do on a daily basis helps them meet their needs responsibly. They understand that their happiness is up to them and not dependent on anyone else. What a great gift of understanding to give to a child!


Ver el vídeo: Potencial de acción y de reposo de las neuronas (Septiembre 2022).